Obecnie uważa się, że zakres wiedzy medycznej podwaja się co 10-15 lat. Oznacza to, że jeżeli liczbę ponad 23.000 artykułów opublikowanych w bazie pubmed w 2017r. zawierających hasło dentistry podzielimy przez liczbę dni w roku, otrzymamy 65 artykułów z którymi powinien zapoznać się każdy lekarz dentysta, który zgodnie z Kodeksem Etyki Lekarskiej powinien leczyć swoich pacjentów według najnowszych możliwych metod. Dlatego staramy się rozwijać artykuły najbardziej potrzebne z praktycznego punktu widzenia w oparciu o wyniki najnowszych badań i stomatologię opartą na dowodach.
“Absence of evidence is not evidence of absence”
~ Carl Sagan ~

Protetyka Wieku Rozwojowego

Protetyka wieku rozwojowego charakteryzuje się dynamicznymi zmianami podłoża, często leczeniem skojarzonym ortodontycznie, chirurgicznie, pedodontycznie, głównym lekarzem prowadzącym jest ortodonta, natomiast protetyk utrwala leczenie. 10% – 20% dzieci wymaga leczenia protetycznego. Leczenie protetyczne rozpoczyna się w wieku 3 – 4 lat i zawsze musi ono uwzględniać cechy rozwojowo – wzrostowe. Stosowane uzupełnienia protetyczne mają charakter tymczasowy. Celem protetyki wieku rozwojowego jest przywrócenie ciągłości łuku zębowego z uwzględnieniem wieku, budowy kości, obecności zawiązków, poprawa wymowy, przywrócenie utraconej czynności narządu żucia, zapobieganie wadom zgryzu, przemieszczeniu zębów, wyzwalanie bodźców warunkujących prawidłowy wzrost i rozwój, zapobieganie parafunkcjom, poprawa wyglądu, zmniejszenie urazu psychicznego, zachowanie prawidłowej wysokości zwarcia i kontaktów. Przywrócone zwarcie powinno być zwarciem centralnym w zgryzie konstrukcyjnym. Przy tendencji do przodozgryzu, zęby ustawia się do przodu aby hamować doprzednie ruchy żuchwy. Należy ustawiać zęby małe, w przednim odcinku łuku z diastemami, wizyty kontrolne co 3 – 4 miesiące, protezy powinny być użytkowane całą dobę. Korony powinny być naddziąsłowe, bezschodkowe. Protezy dziecięce dzieli się na zapobiegawcze, lecznicze (narzucają położenie żuchwy względem szczęki), retencyjne (zastępują protezy lecznicze po wyeliminowaniu nieprawidłowości zgryzowych).

Zasady obowiązujące podczas leczenia protetycznego dzieci to oszczędność twardych tkanek zębów, mosty jednobrzeżne po 10 roku życia, mosty Maryland, Rochette’a, z włókna szklanego po 12 roku życia, mosty dwubrzeżne po 16 – 18 roku życia, implanty po 18 – 21 roku życia.

Okresy rozwojowe: do 6 lat (uzębienie mleczne), 7 – 12 lat (uzębienie mieszane), 13 – 18 lat (uzębienie stałe). Do 6 roku życia dynamika wzrostu jest tak duża, że nie stosuje się klamer i płyt przedsionkowych (bez stoków przedsionkowych). Im młodsze dzieci tym częstsza wymiana protez (do 11 roku życia wymiana co 8 – 10 ms, 11 – 15 rok życia co 1 – 1,5 roku, 15 – 18 rok życia co 1,5 – 2 roku).

Wskazania: przedwczesna utrata zębów mlecznych (próchnica, zapalenie tkanek okołowierzchołkowych, opóźnione lub przyspieszone wyrzynanie), braki wrodzone i nabyte zębów stałych (hipodoncja), rozległe uszkodzenia twardych tkanek zębów (uraz, niepełna mineralizacja, niedorozwój korzeni), zahamowanie rozwoju okolicznych tkanek, przesunięcie linii pośrodkowej, rotacje zębów, zaburzenia okluzji, efekt Godona, obniżenie wysokości zwarcia, przechylenie zębów sąsiednich, utrata podparcia, nowotwory, bład lekarski.

Następstami przedwczesnej utraty zębów mlecznych są zaburzenia mowy, przetrwały niemowlęcy typ połykania, oddychanie przez usta, unikanie spożywania twardych pokarmów.


Afty

Afty dwubiegunowe, aphtae bipolares zmiany plamkowo-grudkowe występujące w zespole Touraine’a /podobny do zespołu Behceta/, w którym afty przypominają kokardę.

Afty Bednara, aphtae Bednar, ulcera pterygoidea owrzodzenia skrzydłowate, niewielkie zmiany o charakterze martwiczo-wrzodziejącym na granicy podniebienia twardego i miękkiego, są bardzo bolesne, utrudniają spożywanie pokarmów prowadząc do obniżenia odporności ustroju.

Afty Pospischilla Feyertera, aphtae Pospischill Feyerter choroba wywołana przez wirus opryszczki zwykłej /HSV/, występuje najczęściej u dzieci po chorobach zakaźnych, błona śluzowa jest w stanie zapalnym, pokrywa pęcherzy jest gruba, zrogowaciała, biała, zmiany występują najczęściej na języku, dnie jamy ustnej, wargach i podniebieniu, stan ogólny jest dobry a wykwity mało bolesne.


Afty Suttona, periadentis mucosae necrotica recurrens, okołogruczołowe martwicze nawracające owrzodzenie błony śluzowej jest to ciężka, ostra postać aft nawrotowych, owrzodzenia mają średnicę 10-15mm, są głębokie, mają wygląd kraterów, brzegi są nacieszone i pokryte szarym, martwiczym nalotem. występują w okolicy gruczołów ślinowych, są bardzo bolesne i utrzymują się 4-6 tygodni. etiologia jest wieloprzyczynowa a leczenie trudne. przed leczeniem należy oczyścić owrzodzenia z nalotu, który utrudnia przenikanie leków. Różnicowanie owrzodzenie kiłowe, owrzodzenie gruźlicze, rak płaskonabłonkowy.



Aerodontalgia


Aerodontalgia, ból zęba który występuje podczas zmiany ciśnienia na hipo lub hiperbaryczne /wznoszenie samolotu, nurkowanie/. Jest on spowodowany powstającymi pęcherzykami azotu wewnątrz naczyń włosowatych ozębnej i w miazdze zęba.

Przyczyny: puste przestrzenie /niecałkowicie wypełnione kanały, nieprawidłowe wypełnienie, resorpcja grubej warstwy wodorotlenku wapnia/ zapalenie miazgi, ekspansja gazów w komorze miazgi na skutek zmiany ciśnienia /zapalenie miazgi, martwica/.

Origin: aero-+ G. Odous, tooth, + algos, pain

http://www.aquatic7.cz/medicina7.html http://www.asd-network.com/editorial_detail/11/Comfort_above_the_clouds.htm


Gruczolak Limfatyczny

Gruczolak limfatyczny, adenolymphoma, guz Warthina łagodny guz ślinianki przyusznej, ściany gardła, węzłów chłonnych szyi, jest niebolesny, dobrze odgraniczony od otoczenia, okrągły, elastyczny, posiada torebkę, rośnie rozprężająco. charakterystyczne jest występowanie tkanki limfatycznej w podścielisku w grudkami chłonnymi. może dawać nawroty po niecałkowitym usunięciu.

różnicowanie:

  • guz mieszany,
  • torbiel boczna szyi,
  • naczyniak chłonny,
  • choroba Mikulicza,

Szkliwiak

Szkliwiak, ameloblastoma, amadentinoma miejscowo złośliwy nowotwór zębopochodny, ma charakter naciekający, nie daje przerzutów, powstaje z resztek nabłonka zębotwórczego narządu szkliwnego /pozostającego w torbielach lub ozębnej/ lub listewki zębowej. rozprzestrzenia się we wszystkich kierunkach powodując bezbolesne rozdęcie kości,na zdjęciu jest dobrze ograniczony,czasami otoczony rąbkiem osteosklerotycznym, charakteryzuje się znacznym polimorfizmem postaci. po zniszczeniu kości nacieka tkanki miękkie. mogą ulegać metaplazji i zezłośliwieniu w raka śródkostnego.

Postacie

  • ziarnisty,
  • pęcherzykowy,
  • splotowaty,
  • podstawnokomórkowy,
  • kolczystokomórkowy,
  • wielokomorowy /przegrody kostne wpuklone do środka dają obraz plastra miodu,baniek szampana,widoczna resorpcja korzeni/,
  • jednokomorowy /ognisko osteolizy/,lepsze rokowanie,rzadkie wznowy,
  • obwodowy /pozakostny/,

Diagnostyka

  • zdjęcie PA,
  • pantomogram,
  • zdjęcie zgryzowe,
  • zdjęcie wewnątrzustne,
  • zdjęcie boczne części twarzowej czaszki,
  • tomografia komputerowa /przy małych guzach z zachowaną warstwą zbitą/,
  • rezonans magnetyczny /przy dużych guzach bez zachowanej warstwy zbitej/,

Leczenie

samo usunięcie nowotworu przez wyłyżeczkowanie powoduje wznowę w 90%-100% przypadków, dlatego należy dokonać usunięcia nowotworu z dużym marginesem tkanek,

zdjęcie kontrolne w tomografii komputerowej wykonuje się już 2-3 tygodnie po zabiegu chirurgicznym,po 6 miesiącach,co rok przez 5 lat, badanie kontrolne w rezonansie magnetycznym jest dokładniejsze ponieważ pozwala odróżnić tkanki nowotworowe od zwłóknień pooperacyjnych,

Najczęściej występuje około 40 r.ż, nowotwór rzadki, jednak najczęstszy z nowotworów zębopochodnych, W tylnej części trzonu, kąta, gałęzi żuchwy, sporadycznie szczęka. W rtg: wielokomorowy, wyraźne przegrody, podziały na przedziały. Zarys gładki i owalny, wyraźnie odgraniczony od otaczającej kości.

Powoduje przemieszczenie, resorpcję otaczających zębów. charakteryzuje się ekspansywnym wzrostem we wszystkich kierunkach. Gdy jest to zmiana jednokomorowa, imituje inne zmiany łagodne, np. torbiele.

szkliwiak złośliwy /ameloblastoma malignum/ radiologicznie i histopatologicznie przypomina szkliwiaka, jednak daje już przerzuty, najczęściej do płuc,


Promienica

Promienica, actinomycosis wywołana jest przez bakterie G+ beztlenowe Actinobacterium /Actinomyces Israeli/ w jamie ustnej,szerzy się najczęściej przez ciągłość,występują ogniska zapalenia ropnego łączące się w większe,które mogą tworzyć przetoki wydalające jasnożółte ziarenka kolonii promieniowca /druzy/.ziarnina wokół ognisk zapalenia włóknieje i powstaje blizna /deskowate nacieki/.kolonia składa się z G+środka i G-promienistej kolby otoczonej makrofagami,granulocytami obojętnochłonnymi,ciałami tłuszczowymi.

Rodzaje

  • Actinomyces A – ubytki próchnicowe,
  • Actinomyces hominis – ozębna,
  • Actinomyces naeslundi – kieszonki dziąsłowe,
  • Actinomyces Israeli – tkanki miękkie,beleczki kostne,

Postacie

  • szyjna,
  • twarzowo-szyjna /dolne części błony śluzowej,w pobliżu chorych zębów/,zapalenie okostnej->kość żuchwy->tkanki miękkie->szyja,
  • brzuszna,
  • guzowata,guz promieniczy /actinomycoma/ – ostro odgraniczony,twardy guz na policzku,podniebieniu miękkim,języku,w kości trudny do odróżnienia od kilaka lub włókniaka,w przeciwieństwie do kilaka nie zrasta się z okostną. należy go różnicować z kostniakiem,szkliwiakiem i chorobą Pageta,
    • I postać – przejście promienicy z tkanek miękkich na kość,
    • II postać – powstaje w kości, ubytki są wypełnione ziarniną, tworzą się przetoki, zniszczenie kości prowadzi do złamań,po zajęciu żuchwy zapalenie obejmuje staw skroniowo-żuchwowy i podstawę czaszki,
    • III postać – zapalenie okostnej powodujące jej zgrubienie,najczęściej obejmuje też powierzchniową warstwę istoty zbitej,
  • rzekoma /leptotrichioza/

Zakażenie

  • złamanie,
  • uszkodzenie błony śluzowej,
  • ziarnina okołowierzchołkowa martwych zębów,
  • przewlekłe ropne zapalenie migdałków podniebiennych,
  • zmienione zapalnie kieszonki dziąsłowe trzecich zębów trzonowych żuchwy /pericoronitis/,

Przebieg

najczęściej rozpoczyna się w miejscu przyczepu mięśnia żwacza,zajmuje żuchwę i schodzi do przestrzeni podżuchwowej,

choroba ma charakter przewlekły i trwa przez wiele miesięcy, objawia się tworzeniem guzów zawierających ropę, która przebija się na zewnątrz, tworząc przetokę. następnie wokół zmiany powstaje ziarnina ulegająca włóknieniu. zmiany położone zewnętrznie należy leczyć chirurgicznie, położone głębiej preparatami jodu i antybiotykami.

w przeciwieństwie do innych zapaleń ropnych promienica ma zdolność szerzenia się niezgodnie z naturalnymi drogami anatomicznymi.

skóra jest sinoczerwona,nieprzesuwalna w stosunku do twardego podłoża,może występować szczękościsk,

Objawy

  • temperatura 40*C,
  • powiększenie węzłów chłonnych,
  • obecność ropni i przetok,
  • szybkie osłabienie,
  • wzrost liczby leukocytów,
  • obniżone OB,

Leczenie

  • łyżeczkowanie zmiany,
  • sączkowanie rany,
  • penicylina+streptomycyna,
  • w ciężkich przypadkach neomycyna,
  • wysokoenergetyczna dieta bogata w witaminy,
  • autochemioterapia,
  • przetaczanie krwi,
  • wstrzykiwanie 20%roztworów glukozy z wit.C,
  • jonoforeza penicylinowa,streptomycynowa,jodowa,

Ranula

Ranula, żabka to rodzaj mucoceli, torbiel zastoinowa ślinianki podjęzykowej spowodowana zamknięciem przewodu wyprowadzającego. niezwykle rzadko w torbieli może rozwinąć się nowotwór złośliwy. ma najczęściej postać uwypuklenia błony śluzowej w okolicy kąta ust, na wargach i policzku o średnicy 0,5-1,0cm wypełnionego płynem. jeśli nie opróżniają się same i wzrastają, należy je wyłuszczać /cystectomia/. wydzielina znajdująca się wewnątrz torbieli może ulegać zakażeniu.

Przyczyny: kamica ślinianek, urazy okolicy podjęzykowej powodujące blizny zwężające przewód ślinowy, zapalenia powodujące zwężenie i zwłóknienie przewodu ślinowego, ślinianka powiększa się z powodu nagromadzenia się zalegającej śliny, powodując wypchnięcie języka do przodu i uwypuklenie dna jamy ustnej.

Objawy: obrzęk okolicy podjęzykowej, wypchnięcie języka do góry, utrudniona mowa i połykanie.

Rozpoznanie: w okolicy podjęzykowej widoczne jest różowo-niebieskie uwypuklenie kształtu owalnego z przeświecającym pod ścieńczałą błoną śluzową nagromadzonym śluzem. czasami palpacyjnie może być także wyczuwalny obrzęk okolicy podjęzykowej od strony szyi. czasami torbiel samoistnie opróżnia się na skutek pęknięcia, jednak po kilku dniach “dopełnia się” ponownie.

Leczenie: polega na usunięciu torbieli zawsze wraz ze ślinianką podjęzykową, gdyż torbiel może nawracać. usunięcie może być przeprowadzone przez cięcie w dnie jamy ustnej a w przypadku dużych żabek polega także na otwarciu okolicy podjęzykowej od strony zewnętrznej na szyi. inną metodą leczenia jest marsupializacja ściany torbieli.


Śluzak

Śluzak, myxoma rośnie bezboleśnie w kościach szczęki i żuchwy, nie ma torebki, nie niszczy korzeni, nie nacieka kości ale prowadzi do jej rozdęcia, dziąsło nad guzem jest nie zmienione. obraz radiologiczny nie jest charakterystyczny, ubytek kości może być wielokomorowy /przegrody kostne przecinają się pod kątem prostym/.

Różnicowanie: szkliwiak, dysplazja włóknista, ziarniniak naprawczy olbrzymiokomórkowy,

leczenie polega na całkowitym usunięciu guza z marginesem tkanek zdrowych,


Łyżeczkowanie Zębodołu

Łyżeczkowanie zębodołu, excochelatio polega na usunięciu odłamków zęba, przegrody międzykorzeniowej, ziarniny lub ziarniniaka. Nie należy łyżeczkować zębodołu po usunięciu zębów z żywą miazgą, po usunięciu zębów mlecznych (ochrona zawiązka), w ostrym ropnym zapaleniu ozębnej.


Elementy Precyzyjne

zasuwy bardzo szkodliwe dla ozębnej zęba oporowego jest popieranie siodła protezy szkieletowej uzupełniającej brak skrzydłowy zasuwą umieszczoną na ostatnim zębie naturalnym.

zatrzaski

teleskopy


Metody Ustawiania Zębów

wg Gysiego należy wykorzystać artykulator o ruchach przecietnych i zęby anatomiczne.


Szyny

Szyna Elbrechta to rodzaj szyny trwałej zdejmowanej, całkowita lana.

 


Kleje Do Protez

W celu poprawy retencji i stabilizacji protez całkowitych szeroko reklamowane są środki adhezyjne tzw. kleje, które mają istotnie poprawić jakość życia pacjentów bezzębnych. Przewlekłe i nadmierne stosowanie środków adhezyjnych może mieć oddziaływanie toksyczne związane z obecnością cynku w ich składzie, wywołującego objawy neurologiczne, ostre przedawkowanie może prowadzić do nudności, wymiotów, utraty apetytu, skurczów, biegunki i bólów głowy; mogą potencjalnie wywierać działanie drażniące błony śluzowej poprzez uszkodzenie naczyń krwionośnych, może dojść do zanieczyszczenia bakteryjnego i grzybicznego w środkach adhezyjnych, nie stwierdzono trudności z usunięciem klejów w postaci żelu z błony śluzowej i protez, stwierdzono trudności z usunięciem środków adhezyjnych w postaci kremu zarówno z błony śluzowej jak i protez, należy zadbać o codzienne dokładne usuwanie tych środków z protezy i jamy ustnej.


Obturator

Obturator powinien być wykonany z tworzywa akrylowego lub elastomeru silikonowego. Obturator pusty otwarty inaczej zwany jest kielichowatym.


Inlay

Inlay jest to stałe uzupełnienie protetyczne na powierzchni żującej zęba w ubytku klasy I, musi mieć głębokość co najmniej 1,5 mm, dno ubytku musi być płaskie, szerokość wkładu nie może być większa niż połowa odległości między guzkami, ściany ubytku muszą być lekko rozbieżne.

 


Stopy

Stopy srebro-palladowe (zastępcze złota) zawierają: 5-7% srebra i 1-3% palladu.


Klasyfikacja Majewskiego

podmiotowych i przedmiotowych danych charakteryzujących zarówno stan miejscowy, jak i ogólny pacjenta.


Płaszczyzna Okluzji

Płaszczyzna okluzji jest to hipotetyczna płaszczyzna powstała na skutek połączenia punktów zlokalizowanych na brzegu siecznym przyśrodkowych siekaczy dolnych i na szczytach policzkowych dystalnych guzków pierwszych zębów trzonowych dolnych.


Galwanoforming

Galwanoforming jest technologią wykonywania uzupełnień stałych ze złota, w których czystość odlewu wynosi 99,99% (monometal), istnieje możliwość uzyskania bardzo dobrego efektu estetycznego dzięki cienkiej warstwie podbudowy wynoszącej 0,2 mm, co pozostawia dużą ilość miejsca na materiał licujący i nadaje ciepły kolor uzupełnieniu oraz pozwala na ograniczenie zasięgu preparacji szczególnie u osób młodych, ponadto posiada ono wysoki stopień dokładności (szczelność brzeżna 14-18 µm) – 4x wyższa niż przy tradycyjnych uzupełnieniach odlewanych (szczelność brzeżna 50 µm), biozgodność, proces łączenia metalu odbywa się bez udziału tlenków metali (brak korozji elektrochemicznej), odkłada się mniej płytki nazębnej, 4x większa twardość (140 HV wg Vickersa) a nie 25 HV jak przy tradycyjnych uzupełnieniach odlewanych, większy współczynnik rozszerzalności termicznej niż porcelany zwiększa wytrzymałość, mniejszy ciężar (korona 0,5 g). Również praca dla technika jest łatwiejsza ze względu na brak strat materiału oraz automatyzację procesu. Wady: złoto jest drogie, czasami powoduje uczulenia, jest miękkie. Producenci: Gammat (Gramm), AGC (Wieland), Helioform (C.Hofner). Zastosowanie: inlay, onlay, korony, mosty, korony teleskopowe, suprakonstrukcje na implantach. Przeciwwskazania: bruksizm, zgryz głęboki, uczulenie na złoto 5% – 15%.

Podczas reakcji na skutek rozkładu elektrolitu i siarczanu złota, na wymodelowanym kikucie będącym katodą przewodzącą prąd wychwytywane są ujemnie naładowane jony złota, dzięki czemu nawarstwia się czapeczka podbudowy. Grubość podbudowy jest proporcjonalna do czasu zachodzenia reakcji (1s – 30 bilionów atomów złota, średnio proces trwa 12 godzin).

Model roboczy dzielony, silikon, żywica epoxy, lakier srebrny, dołączenie słupków. Przed napaleniem porcelany brakuje warstwy tlenków. Piaskowanie, para wodna, bond 2x.

 


Staw Skroniowo Żuchwowy

Zakres ruchu krążka stawu skroniowo-żuchwowego uzależniony jest od budowy krążka, wartości ciśnienia wewnątrzstawowego, mięśnia skrzydłowego bocznego górnego, górnej blaszki strefy dwublaszkowej.


Przestrzeń Neutralna

Przestrzeń neutralna jest to przestrzeń, w której występuje stan równowagi sił wzajemnego oddziaływania języka oraz warg i policzków, mieszcząca się w obszarze ograniczonym od góry podniebieniem twardym i miękkim, od dołu żuchwą z tkankami dna jamy ustnej, językiem, jej zamknięcie zewnętrzne zaś stanowią wewnętrzne powierzchnie wargi i policzków.


Klasyfikacja Drehera

Według Drehera i Jabłońskiej natychmiastowy obturator ma za zadanie oddzielenie jamy ustnej od jamy nosowej przez co ułatwia choremu odżywianie, umożliwia wyraźną wymowę, zachowanie symetrii twarzy chorego co wpływa korzystnie na jego psychikę.

Typ I. Charakteryzuje się utratą kilku zębów i nieznacznym ubytkiem wyrostka zębodołowego szczęki i żuchwy, bez połączenia z zatoką szczękową i bez przerwania ciągłości żuchwy. Taka sytuacja powstaje najczęściej po operacji łagodnych nowotworów.

Typ II. Występuje w nim ubytek prawej lub lewej szczęki po częściowej resekcji, z zachowaniem dolnej ściany oczodołu, lub po resekcji połowy żuchwy. W tym typie, ze względu na warunki utrzymania przyszłej protezy, wyróżnia się przypadki z obecnością resztkowego uzębienia i bezzębne. W tych ostatnich warunki rehabilitacji protetycznej są znacznie gorsze.

Typ IV. Występuje po resekcji obydwóch szczęk (prawej i lewej) lub po całkowitym wyłuszczeniu żuchwy, niekiedy po skomplikowanym usunięciu części języka, dna jamy ustnej i części dolnej gardła. Warunki dla rehabilitacji protetycznej są w tych sytuacjach znikome.

Typ V. Występuje w nim ubytek tkanek twarzy w obrębie oka, nosa, policzka i małżowiny usznej. Rehabilitacja protetyczna polega na uzupełnieniu brakujących tkanek protezą twarzy, zwaną również epitezą lub ektoprotezą.


Proteza Natychmiastowa

po usunięciu zęba protezę powinien wyjąć z jamy ustnej lekarz po 24 godzinach jej użytkowania


Trzaski

Trzaski odwrotne to nazwa objawów akustycznych występujących podczas pierwszej fazy opuszczania żuchwy. 


Metale

Temperatura topnienia stopów chromoniklowych wynosi powyżej 1600 stopni C. 


Mięśnie

ruch przywodzenia, protruzyjny – skurcz mięśni skrzydłowych bocznych dolnych, zewnętrznych włókien mięśni żwaczy, przednich włókien mięśni skroniowych,

 

warstwa powierzchowna mięśnia żwacza odpowiada za ruch przywodzenia; przednia głowa mięśnia skroniowego przywodzi i cofa żuchwę; mięsień skrzydłowy przyśrodkowy odpowiada za ruch przywodzenia żuchwy; 


Stomatopatie Protetyczne

Stomatopatie protetyczne są schorzeniami spowodowanymi najczęściej skojarzonym oddziaływaniem kilku czynników etiologicznych.

Klasyfikacja Newtona:

Stadium 0 – błona śluzowa jest nie zmieniona, ale pacjent ma odczucia subiektywne w postaci pieczenia, kłucia lub suchości jamy ustnej.

Stadium I – różowe punkty przekrwienia, ograniczone powierzchnie zapalne, zwykle umiejscowione w niezmienionej błonie śluzowej.

Stadium II – rozlane przekrwienie, uogólniony stan zapalny całej błony śluzowej pokrytej płytą protezy, powierzchnia błony śluzowej jest gładka i wrażliwa.

Stadium III – przerostowe ziarninujące zapalenie, błona śluzowa ma guzowata, nierówną powierzchnię, zmiany mogą przekraczać teren pokryty protezą.

Stomatopatię rozrostową można usunąć laserem CO2.

Elektrometalozy są to zmiany patologiczne podłoża protetycznego przyczynowo związane z istnieniem prądów galwanicznych.


Zespół Kelly’ego

Zespół Kombinowany, Zespół Kelly’ego jest sytuacją kliniczną, w której na skutek wieloletniego użytkowania przez pacjenta protezy całkowitej górnej przy zachowanych zębach przednich w żuchwie i brakach skrzydłowych w żuchwie doszło do znacznego zaniku kości wyrostka w strefach bocznych żuchwy i odcinku przednim szczęki, przy dobrze zachowanych guzach szczęki. Jest to klasa C2 wg Eichnera.


Klasyfikacja Eichnera

Klasyfikacja okluzyjna-morfologiczna wg Eichnera lokalizuje strefy podparcia zwarciowego, określa rodzaj zwarcia i ocenia warunki okluzyjne. Uwzględnia cztery strefy podparcia w obrębie zębów bocznych w maksymalnej interkuspidacji, dwie strefy w zębach przedtrzonowych i dwie w zębach trzonowych. Obecność lub brak stref podparcia stanowi kryterium podziału na trzy klasy A, B, C z określonymi grupami:

A – kontakty występują w 4 strefach podparcia:
A1 – obecne są wszystkie zęby, pojedyncze zęby są uszkodzone i odbudowane,
A2 – jeden łuk bez braków, drugi łuk braki międzyzębowe,
A3 – braki w szczęce i żuchwie ale podparcie jest zachowane,

B – kontakty występują w 1-3 strefach podparcia:
B1 – kontakty zębów przeciwstawnych występują w 3 strefach podparcia,
B2 – kontakty zębów przeciwstawnych występują w 2 strefach podparcia,
B3 – kontakty zębów przeciwstawnych występują w 1 strefie podparcia,
B4 – kontakty zębów przeciwstawnych występują ale poza strefami podparcia,

C – brak kontaktów we wszystkich strefach podparcia:
C1 – uzębienie resztkowe bez podparcia,
C2 – jeden łuk bezzębny, drugi uzębiony,
C3 – bezzębie całkowite szczęki i żuchwy,

  • Bibliografia:
    Majewski S.: Współczesna protetyka stomatologiczna. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2014.

Tytan

Tytan jest metalem najbardziej biokompatybilnym spośród wszystkich protetycznych materiałów metalicznych, dzięki powstającej na powierzchni warstwy ochronnej dwutlenku tytanu posiada wysoką odporność na korozję, natomiast trudno poddaje się obróbce termicznej. Jest odlewany w wirówkach ciśnieniowo-próżniowych w osłonie argonu. 


FGP

Technika FGP, Functionally Generated Path jest to metoda czynnościowego kształtowania powierzchni okluzyjnych opracowana przez Meyera pozwalająca na osiągnięcie harmonijnych stosunków okluzyjnych pomiędzy uzupełnieniami protetycznymi a uzębieniem naturalnym. W metodzie tej zamiast artykulatora do symulacji ruchów żuchwy stosuje się rejestrację tych ruchów bezpośrednio w jamie ustnej pacjenta poprzez wykreślanie i utrwalenie funkcjonalnej drogi guzków zębów przeciwstawnych. W ten sposób rolę artukulatora w tej metodzie sprowadza się do protego urządzenia zawiasowego czyli artykulatora nastawialnego o prowadzeniu zębowym. Metoda FGP stanowi alternatywę postepowania kliniczno – laboratoryjnego przy wykonywaniu pojedynczych protez stałych. Polega ona na rejestracji w sposób prosty i równoczesnie precyzyjny drogi guzków zębowych w zakresie granicznych ruchów żuchwy, przy czym zapis ten powstaje na płytce wosku starannie zaadaptowanej na powierzchni oszlifowanej guzków. W późniejszym czasie metoda została rozwinięta przez Pankeya i Manna do zastosowania w całkowitej rehabilitacji okluzji.


Trójkąta Bonvilla

Trójkąta Bonvilla jest to trójkąt równoramienny powstający przez połączenie dwóch kłykci stawowych i punktu stycznego przyśrodkowych siekaczy dolnych.


Wskaźnik CPITN

Wskaźnik CPITN Community Periodontal Index of Treatment Needs.

0.Zdrowe dziąsła

1.Krwawienie podczas zgłębnikowania

2.Obecność kamienia pod- i naddziąsłowego

3.Obecność kieszonek dziąsłowych głębokość 3,5-5,5 mm

4.Gębokość kieszonki różna lub większa od 6 mm


Masa Stensa

żywice, woski, wypełniacze, kwasy organiczne, barwniki.


Wywiad


HIV

Wirus HIV należy do rodziny retrowirusów z rodzaju lentiwirusów mających powinowactwo do komórek posiadających receptory CD4 (limfocytów T pomocniczych Th/helper, limfocytów B, monocytów, makrofagów, fibroblastów, komórek nerwowych), ale także pozbawionych receptorów CD4 (komórki śródbłonka naczyń, komórki Langerhansa skóry, komórki dendrytyczne węzłów chłonnych, astrocyty, oligodendrocyty, komórki prekursorowe szpiku CD34). Rezerwuar stanowią ludzie a głównym źródłem zakażenia są osoby zakażone wirusem HIV. Zakażenie przenoszone jest przez krew, kontakty seksualne, zakażone igły, skaleczenie ostrymi narzędziami, ślinę, drogą okołoporodową (wertykalnie lub przez mleko matki). Aby doszło do zakażenia poprzez ślinę potrzebna jest liczba wirusów znajdująca się w 1/2 litra śliny osoby zakażonej. Ryzyko zakażenia okołoporodowego wynosi 20-30%, natomiast poród przez cesarskie cięcie oraz zastosowanie odpowiednich leków przeciwirusowych zmniejsza prawdopodobieństwo nawet do 1-2%. Wyróżnia się wirusy HIV-1, HIV-2 oraz SIV. Białkiem gospodarza pozwalającym na wnikanie komórki wirusa jest CCR5. Wirus HIV ginie w temperaturze 56°C po 30 min, jest odporny na niskie temperatury, wrażliwy na związki chloru, aldehyd glutarowy oraz formalinę.

Budowa: wiriony mają budowę kulistą i otoczone są otoczką lipidową zawierającą liczne białka. Pod osłonką znajduje się płaszcz białkowy (kapsyd) kryjący materiał genetyczny wirusa, który stanowi RNA. Wirion wirusa HIV posiada także odwrotną transkryptazę, białka p24, p18, gp41, gp120.

Zakażenie: wirus HIV występuje na całym świecie. W Polsce obserwuje się od kilku lat zwiększoną liczbę nowych zakażeń w wyniku niezabezpieczonych kontaktów seksualnych, natomiast w przeszłości głównym źródłem zakażenia było stosowanie zakażonych igieł. U wielu osób zakażenie pozostaje nierozpoznane. Przy zakażeniu drogą płciową infekcji ulegają początkowo makrofagi (łagodniejszy przebieg), natomiast przy zakażeniu poprzez krew infekcji ulegają jako pierwsze limfocyty T (ostrzejszy przebieg). Pacjent jest zakaźny od pierwszych dni po zakażeniu.
Diagnostyka: okres inkubacji wynosi 0,5 roku do 3 lub więcej lat. Swoiste przeciwciała pojawiają się po 3-8 tygodniach. Test ELISA wykrywa przeciwciała antyHIV1, antyHIV2, jednak pomimo, że pewność testu wynosi obecnie 98% – 100%, najczęściej się go powtarza. Nie wykrywa on natomiast przeciwciał w oknie serologicznym trwającym miesiąc od zakażenia. Innym możliwym testem do wykonania jest Western Blot. Najczulszą metodą wykorzystującą łańcuchowe reakcje polimerazy jest PCR.

Przebieg: I etap: 1 – 6 tydzień: objawy grypy, stany podgorączkowe, bóle mięśni, stawów,gardła. II etap: bezobjawowy, leukopenia, obniżenie limfocytów CD4. III etap: trwałe, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, silne namnażanie się wirusa. IV etap: zespół ARC charakteryzujący się obecnością przynajmniej dwóch objawów: wzrost temperatury ciała trwający ponad miesiąc, spadek masy ciała ponad 10%, długotrwała biegunka, poty nocne, powiększenie węzłów chłonnych, osłabienie fizyczne i psychiczne. V etap: pełnoobjawowy AIDS, pojawia się w ciągu 3 lat u 10-35% pacjentów z ARC.

Objawy: ostra choroba retrowirusowa trwa 1-8 tygodni, natomiast AIDS rozwija się u osób nieleczonych przez 1,5-15 lat (średnia 8-10 lat). Występujące zawsze: grzybica (Candida albicans)(rzekomobłoniasta, przerostowa, zanikowa), leukoplakia włochata (zakażenie oportunistyczne brodawczakiem ludzkim HPV i EBV), wrzodziejące zapalenie dziąseł (gingivitis), mięsak Kaposiego, chłoniak Hodkina. Występujące często: owrzodzenia atypowe CMV, suchość w jamie ustnej, choroby ślinianek, zapalenie opryszczkowe HSV, półpasiec VZV, mięczak zakaźny, cytomegalia, trądzik, ropnie. Występujące czasami: infekcje bakteryjne (Actinomyces israeli, Escherichia coli, Mycobacterium avium intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella pneumoniae), porażenie nerwów twarzowych, nadmierna pigmentacja melanotyczna w jamie ustnej, inne zakażenie grzybicze (histoplazmoza, geotrichoza), reakcje na leki (liszaj, owrzodzenia, rumień wielopostaciowy wysiękowy), zmiany w węzłach chłonnych (stadium folikularne – pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła, stadium folikularno – interfolikularne – pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania zajmujących >2/3 węzła).

Leczenie: miejscowe polega na zastosowaniu radioterapii, skleroterapii, chemioterapii, resekcji chirurgicznej, krioterapii, terapii fotodynamicznej, laseroterapii. Ogólne polega na wykorzystaniu wysoce rekombinowanej terapii antyretrowirusowej cART lub monoterapii interferonowej. Stosowane leki indukują w rybosomach produkcję enzymów hamujących translację wirusowego mRNA na białka wirusowe ograniczając tym samym replikację wirusa, umożliwiając częściową odbudowę układu immunologicznego, zmniejszenie ryzyko przeniesienia zakażenia. Leczenie cART stosuje się u wszystkich zakażonych niezależnie od liczby limfocytów CD4, natomiast terapię rozpoczyna się natychmiast w przypadku ciąży, WZW B, WZW C, wieku powyżej 60 lat, nefropatii, ostrej fazie zakażenia HIV, chorobie wskazującej na AIDS. Prawidłowa liczba limfotyców Th wynosi 500-1200/mm3. Liczba limfotyców CD4 stanowiąca kryterium odróżniające osoby leczone i nieleczone stopniowo przez kilka lat spada aż do całkowitego załamania, gdy ich liczba zmniejsza się poniżej 200/ml. Leczenie rozpoczyna się przy spadku limfocytów do 350/ml wykorzystując terapię wielolekową, przy czym pierwszy zestaw leków ma największe szanse powodzenia. Polichemioterapia obejmuje bleomycynę, doksorubicynę oraz winkrystynę. Inhibitorami odwrotnej transkryptazy są: Zidowudyna (wywołuje niedokrwistość, uszkodzenie wątroby, miopatie, zmęczenie, trombocytopenię), Didanozyna (wywołuje zapalenia trzustki, utratę czucia w stopach), Zalcytabina (wywołuje neuropatie, parestezje, zaburzenia wątroby, żołądka, jelit). Inhibitory proteazy hamują działanie enzymu powodując powstawanie nieprawidłowych kopii wirusa (Sachinawir, Indinawir, Ritonawir). Stosowane mogą być również leki hamujące wnikanie komórek wirusa do komórek gospodarza (Amantadyna, Rimantydyna). Dzięki wykorzystaniu cART śmiertelność została ograniczona o kilkadziesiąt procent oraz znacznie wydłużony został czas po jakim od momentu zakażenia HIV rozwija się AIDS. Szczepionka nie została dotąd wynaleziona.

Jama ustna: zmiany występujące w jamie ustnej dotyczą zakażeń bakteryjnych (Klebsiella, Mycobacterium, Treponema, gronkowce, paciorkowce, pałeczki grypy), wirusowych (Epstein-Barr, Herspes Simplex, mięczak zakaźny, CMV, półpasiec) oraz grzybiczych (Candida, Aspergillus, Cryptococcus). Postać rumieniowa: nadżerki, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać rzekomobłoniasta (nadżerki, kremowy nalot, różowa, niebolesna błona śluzowa), postać przerostowa (gruby nalot w okolicy zniszczonych próchnicowo zębów), postać wrzodziejąca (zaawansowany AIDS). Nystatyna jest mniej skuteczna niż klotrimazol i inne azole. Flukonazol wykazuje najdłuższą skuteczność działania.

Postępowanie: pomimo niewielkiej ilości wirusa HIV w ślinie, należy zachować ostrożność. W przypadku przyjmowania w gabinecie zalecane jest założenie podwójnych rękawiczek i maski ochronnej, ograniczenie zabiegów rozpylających bakterie (usuwanie kamienia nazębnego skalerem ultradźwiękowym z chłodzeniem, piaskowanie zębów, opracowywanie ubytków turbiną z chłodzeniem). Wymagana jest osłona antybiotykowa. W przypadku konieczności wykonania skalingu, należy wykonać go ręcznie przy pomocy kiret i sierpów. Leczenie biologicznie jest przeciwwskazane. Pacjentów z podejrzeniem HIV należy rejestrować na wizyty jako ostatnich w danym dniu. Po zakończonej pracy należy wyprać odzież w roztworze 2% chloraminy oraz w wysokiej temperaturze. W przypadku rozlania krwi, powięrzchnię należy przemyć roztworem 1% Na(OH) (stężony Aldesan). W przypadku zakłucia personelu należy płukać miejsce pod zimną wodą, nie powinno się go uciskać, następnie należy wykonać test ELISA, oznaczyć poziom przeciwciał oraz przyjąć po konsultacji z lekarzem AZT i Combivir (zmniejszają ryzyko zakażenia 6x). Badania kontrolne należy przeprowadzać po 3 tygodniach, 3 miesiącach i 6 miesiącach od narażenia na zakażenie.

Bibliografia:

  • Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika ; 2013.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  • McCarthy G.M., Ssali C.S., Bednarsh H., Jorge J., Wangrangsimakul K., Page-Shafer K. ; Oral Diseases ; Transmission of HIV in the dental clinic and elsewhere ; 2002.
  • Patton L.L., Shugars D.A., Bonito A.J. ; Journal of American Dental Association ; A systematic review of complication risks for HIV-positive patients undergoing invasive dental procedures ; 2002.
  • Baccaglini L., Atkinson J.C., Patton L.L., Glick M., Ficarra G., Peterson D.E. ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and
  • Endodontics ; Management of oral lesions in HIV-positive patients ; 2007.
  • Albougy H.A., Naidoo S. ; Journal of South African Dental Association ; A systematic review of the management of oral candidiasis associated with HIV/AIDS ; 2002.
  • Ramos-Gomez F.J., Flaitz C., Catapano P., Murray P., Milnes A.R., Dorenbaum A. ; The Journal of Clinical Pediatric Dentistry ; Classification, diagnostic criteria, and treatment recommendations for orofacial manifestations in HIV-infected pediatric patients. Collaborative Workgroup on Oral Manifestations of Pediatric HIV Infection ; 1999.
  • U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  • Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Drobniewski F.A., Pozniak A.L., Uttley A.H. ; Journal of Medical Microbiology ; Tuberculosis and AIDS ; 1995.

HCV

Zakażenie HCV jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych na świecie wirusów, które przenoszą się przez kontakt z zakażoną krwią. W Polsce zarażonych wirusem może być od 150.000 – 250.000 dorosłych, jednak tylko 10% wie o swojej chorobie. W 80% przypadków zakażenie przebiega bezobjawowo przez wiele lat, dlatego często HCV rozpoznawany jest przypadkowo np. podczas badań wykonywanych przed operacją lub w zaawansowanej postaci choroby.

Objawy: w 15-50% HCV przebiega łagodnie, czemu towarzyszą objawy niecharakterystyczne takie jak zmniejszenie apetytu, zmęczenie, mdłości, bóle mięśniowo-stawowe oraz utrata masy ciała. W 5-20% przypadków HCV rozwija się zapalenie przewlekłe, u których w ciągu 20-25 lat dochodzi do marskości wątroby lub raka wątroby. 70% zakażonym towarzyszą osłabienie, ból mięśni, parestezje, bóle stawów, świąd skóry, zespół suchości błon śluzowych, obniżony nastrój.

Zakażenie: do zakażenia podobnie jak w HBV dochodzi poprzez krew, przetoczenia krwi i jej produktów, naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne: manicure, pedicure, abrazja, fryzjerskie, stomatologiczne), stosunki seksualne, brakuje jednak wiarygodnych dowodów na zakażenie płodu przez łożysko.

Leczenie: ze względu na nasilone uszkadzanie wątroby i przyspieszanie progresji choroby w kierunku marskości wątroby przeciwwskazane jest spożywanie alkoholu nawet w małych ilościach, zalecane jest jednak picie kawy.

Postępowanie: podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywanie stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Każdego pacjenta należy traktować jako potencjalnego nosiciela choroby zakaźnej. Niezwykle groźną sytuacją jest skaleczenie się narzędziem, które miało wcześniej kontakt z krwią pacjenta. Należy wówczas jak najszybciej zgłosić się do specjalistycznej placówki, gdzie ocenione zostanie ryzyko zakażenia, przeprowadzone zostaną badania krwi i zastosowane ewentualne leczenie poekspozycyjne.

Bibliografia:

  • Arora G., Sheikh S., Pallagatti S., Singh B., Singh V.A., Singh R. ; Compendium of Continuing Education In Dentistry ; Saliva as a tool in the detection of hepatitis B surface antigen in patients ; 2012.
  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  • Mahboobi N., Porter S.R., Karayiannis P., Alavian S.M. ; Journal of Gastrointestinal Liver Diseases ; Dental treatment as a risk factor for hepatitis B and C viral infection. A review of the recent literature ; 2013.
  • Laheij A.M., Kistler J.O., Belibasakis G.N., Välimaa H., de Soet J.J. ; Journal of Oral Microbiology ; Healthcare-associated viral and bacterial infections in dentistry ; 2012.
  • Alavian S.M., Mahboobi N. ; Medical Principles and Practice ; Hepatitis B infection in dentistry setting needs more attention ; 2011.
  • Younai F.S. ; Clinics in Liver Disease ; Health care-associated transmission of hepatitis B & C viruses in dental care (dentistry) ; 2010.
  • U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  • Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Mahboobi N., Agha-Hosseini F., Mahboobi N., Safari S., Lavanchy D., Alavian S.M. ; Journal of Viral Hepatitis ; Hepatitis B virus infection in dentistry: a forgotten topic ; 2010.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991.

HSV

HSV po wniknięciu przemieszczają się drogą włókien nerwowych do neuronów czuciowych: HSV-1 najczęściej do zwoju trójdzielnego, HSV-2 najczęściej do zwojów nerwów rdzeniowych S2-S5, gdzie pozostaje w postaci utajonej. Pod wpływem czynników zewnętrznych dochodzi do jego reaktywacji (stres, wyziębienie, miesiączka, osłabienie, niedożywienie, choroba, ekspozycja na promieniowanie UV), rzadziej samoistnie. Występuje dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Zdarza się, że HSV-2 jest przyczyną opryszczki wargowej (herpes labialis) a HSV-1 opryszczki narządów płciowych (herpes genitalis). Choroba ma charakter nawracający i przebiega przez całe życie.

Objawy: wirus HSV jest przyczyną głównie zmian zapalnych na granicy skóry i błony śluzowej (wargi i narządy płciowe), a także rzadziej zapalenia spojówki i rogówki, skóry lub mózgu. Na błonie śluzowej jamy ustnej występują pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica), wtórne opryszczkowe infekcje, opryszczka warg (herpes labialis). Pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (gingivostomatitis herpetica) jest ostrym zakażeniem wirusowym występującym u małych dzieci i młodzieży. Może przebiegać bezobjawowo lub z gwałtownymi charakterystycznymi objawami. W ciągu 1-3 dni na bolesnej, zaczerwienionej błonie śluzowej policzków, migdałków, tylnej ścianie gardła, języku pokrytym szarym nalotem, warg i podniebienia dochodzi do wysiewu wielu pęcherzyków, które po 24 godzinach pękają pozostawiając małe, bolesne, okrągłe, płytkie owrzodzenia pokryte żółto-szarym rzekomobłoniastym nalotem i otoczone rąbkiem rumieniowym. Zakażenie ma nagły początek, występuje wysoka gorączka, złe samopoczucie, jadłowstręt. Nowe wykwity pojawiają się w czasie pierwszych 3-5 dni i goją się w ciągu 10-14 dni bez pozostawienia blizny. Stałym objawem jest bolesne, obustronne powiększenie węzłów chłonnych. Zmiany prawie zawsze są obecne na dziąsłach powodując ich ostry stan zapalny, czasami bez obecności pęcherzyków. Objawy ostre utrzymują się 5-7 dni, gojenie ran trwa 2 tygodnie, natomiast wydalanie wirusa HSV ze śliną może trwać ponad 3 tygodnie. Pęcherzyki na podłożu rumieniowym, dziąsła nabrzmiałe i zmienione zapalnie, liczne drobne zmiany z przekrwioną obwódką, pękające i tworzące bolesne owrzodzenia i nadżerki pokryte białawym nalotem (gingivostomatitis et pharyngitis herpetica), język obłożony z widocznymi pęcherzykami na powierzchni.

Różnicowanie: należy przeprowadzać w stosunku do grzybicy, aft, choroby rąk, ust i stóp, herpanginy, zapalenia paciorkowcowego, ostrego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, rumienia wielopostaciowego (zespół Stevensa i Johnsona) oraz pęcherzycy zwykłej.

Leczenie: jest zwykle objawowe, stosuje się 5% krem Acyklovir lub Walacyklovir, które zmniejszają nasilenie objawów zarówno zakażenia pierwotnego jak i nawracającego, ale nie eliminują wirusa, nie zmniejszają ryzyka zakażenia innych osób, ani częstości i stopnia nasilenia nawrotów w przyszłości, maści antyseptyczne oraz miejscowo odkażające i płyny przeciwzapalne. W przypadku występowania objawów ogólnych zalecane są również leki przeciwgorączkowe, odpowiednia dieta i leki wzmacniające odporność organizmu. Zakażenie pierwotne: Acyklowir (Hascovir, Heviran, Zovirax) stosuje się w dawce 400 mg co 8h lub 200mg co 4-5h 5x dziennie przez 7-10 dni. Walacyklowir (Vacidor, Valtrex) stosuje się w dawce 1000mg co 12h przez 7-10 dni. Zakażenie nawracające najlepiej rozpocząć w okresie objawów zwiastujących nadejście choroby, najpóźniej w dniu wystąpienia wykwitów: Acyklowir (Hascovir, Heviran, Zovirax) stosuje się w dawce 400 mg lub 800 mg co 8h lub 800 mg co 12h przez 5 dni. Walacyklowir (Vacidor, Valtrex) stosuje się w dawce 500mg co 12h przez 3 dni lub 1000 mg co 24h przez 5 dni. Prowadzone są obecnie obiecujące badania nad lekami przeciwwirusowymi nowej generacji jak Amenamevir i Pritelivir. W okresie aktywności wirusa istnieje zwiększone ryzyko dla personelu medycznego wystąpienia u nich objawów skórnych (herpetic whitlow) lub ocznych (ophthalmic keratitis). Carident (Chema).

Postępowanie: podczas przyjmowania pacjenta z aktywną opryszczką zalecane jest odstąpienie od leczenia lub ograniczenie się do leczenia interwencyjnego, założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, stosowania fartucha z długim rękawem, ssaka, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Podczas przedłużającego się zabiegu należy często zmieniać rękawiczki, a podczas ich wymiany myć ręce płynami do dezynfekcji i gorącą wodą. Wskazane jest aby również pacjent po zakończonym zabiegu umył dłonie i twarz płynem dezynfekcyjnym i wodą.

Bibliografia:

  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • Clementi N., Criscuolo E., Cappelletti F., Burioni R., Clementi M., Mancini N. ; Drug Discovery Today ; Novel therapeutic investigational strategies to treat severe and disseminated HSV infections suggested by a deeper understanding of in vitro virus entry processes ; 2016.
  • Birkmann A., Zimmermann H. ; Current Opinion In Virology ; HSV antivirals – current and future treatment options ; 2016.
  • Browning W.D., McCarthy J.P. ; A case series: herpes simplex virus as an occupational hazard ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; 2012.
  • Lewis M.A. ; Herpes simplex virus: an occupational hazard in dentistry ; International Dental Journal ; 2004.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Seigel M. ; Diagnosis and management of recurrent herpes simplex infections ; Journal of the American Dental Association ; 2002.
  • Miller C., Redding S. ; Diagnosis and management of orofacial herpes simplex virus infections ; Dental Clinics of North America ; 1992.
  • Kanjirath P., Coplen A., Chapman J., et al. ; Effectiveness of gloves and infection control in dentistry: student and provider perspectives ; Journal of Dental Education ; 2009.
  • Lewis M. ; Herpes simplex virus: an occupational hazard in dentistry ; International Dental Journal ; 2004.
  • McMechen D.L., Wright J.M. ; A protocol for the management of patients with herpetic infections ; Dental Hygiene ; 1985.
  • Rowe N., Heine C., Kowalski C. ; Herpes whitlow: an occupational disease of practicing dentists ; Journal of American Dental Association ; 1982.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; Journal of the American Dental Association ; 2004.

Zawał Serca

zawał mięśnia sercowego, infarctus myocardii jest to stan , gdy na skutek krytycznego niedokrwienia serca dochodzi do obumarcia kardiomicytów. Objawami jest piekący ból za mostkiem promieniujący do szyi, żuchwy, lewej ręki, nadbrzusza oraz uczucie strachu. Dolegliwości bólowe nie ustępują po podaniu nitrogliceryny. Konieczna jest wówczas natychmiastowa konsultacja kardiologiczna, tlenoterapia, podanie leków przeciwbólowych oraz innych w zależności od wskazań.
Postępowanie: konsultacja z lekarzem prowadzącym, odroczenie zabiegu operacyjnego przynajmniej do 6 miesięcy od wystąpienia zawału mięśnia sercowego, upewnienie się czy pacjent nie przyjmuje leków obniżających krzepliwość krwi, zastosowanie protokołu redukcji stresu, zapewnienie dostępności nitrogliceryny w trakcie zabiegu, profilaktyczne podanie pacjentowi nitratów przed zabiegiem, podanie tlenu w trakcie zabiegu, zapewnienie odpowiedniego znieczulenia miejscowego, rozważenie zastosowania podtlenku azotu, monitorowanie czynności życiowych, utrzymywanie kontaktu słownego z pacjentem, ograniczenie użycia epinefryny do 0,04mg.
Bibliografia:

ol
Bartkowski S. ; Chirurgia szczękowo – twarzowa ; 1996.
Kryst L. ; Chirurgia szczękowo – twarzowa ; PZWL ; 1993.
Atherton G.J., McCaul J.A., Williams S.A. ; Medical emergencies: Medical emergencies in general dental practice in Great Britain Part 1: their prevalence over a 10-year period ; British Dental Journal ; 1999.
Muller M.P., Hänsel M., Stehr S.N., Weber S., Koch T. ; A state-wide survey of medical emergency management in dental practices: incidence of emergencies and training experience ; Emergency Medical Journal ; 2008.
Wytyczne resuscytacji 2010 ; Polska Rada Resuscytacji ; Kraków ; 2010.
Resuscitation Council, Gabbott D. ; Medical emergencies and Resuscitation, Standards for clinical practice and training ; 2012 ; www.resus.org.uk.
Girdler N.M., Smith D.G. ; Prevalence of emergency events in British dental practice and emergency management skills of British dentists ; Resuscitation ; 1999.
Ginsberg J., Kearon C., Hirsh J. ; Zakrzepica i zaburzenia hemostazy, rozstrzygające decyzje kliniczne ; Alfa-medica Press ; 2000.
Twersky R., Philips B. ; Znieczulenie w warunkach ambulatoryjnych ; Warszawa ; 2011.
Barash P., Cullen B., Stoeling R. ; Podręcznik anestezjologii klinicznej ; Środki miejscowo znieczulające ; PZWL ; 1995.


Padaczka

padaczka jest zaburzeniem neurologicznym dotyczącą dzieci i dorosłych, choruje na nią około 0,5-1,5%, 1-3% populacji. Pomimo prowadzonego leczenia, u 20% pacjentów objawy się utrzymują. Śmiertelność z powodu napadów uogólnionych według różnych autorów wynosi 5 do 50%. W 80% ujawnia się przed 20 rokiem życia. Atak padaczkowy wywołany jest nadmiernymi i gwałtownymi wyładowaniami bioelektrycznymi w komórkach nerwowych istoty szarej mózgu. Objawy kliniczne napadu zależą od umiejscowienia ognisk padaczkowych oraz dróg rozprzestrzeniania się patologicznego pobudzenia. Przyczyną są zaburzenia hormonalne, cykl miesiączkowy, zakażenia, gorączka, hiperwentylacja, wysiłek, emocje, blask światła, dźwięk, nagły ból.
Napady małe (petit mal): małe napady padaczki występują najczęściej u dzieci i charakteryzują się krótkotrwałymi epizodami zaburzeń świadomości bez utraty przytomności: pacjent przerywa wykonywaną czynność, wpatruje się przez chwilę w jedno miejsce (zawieszenie), po czym podejmuje przerwaną czynność nie pamiętając co się z nim działo. Jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe.
Napady duże (grand mal): duże napady padaczki są najczęściej spotykaną forma napadu, występująca u 70-80% chorych na padaczkę. Nie jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe. Występuje nagła utrata przytomności, pacjent blednie, symetryczny skurcz toniczny mięśni, naprężenie kończyn, tułowia, dłonie zaciśnięte, stopy zgięte podeszwowo, głowa odgięta do tyłu lub do boku, zgięcie w łokciach, nieruchome gałki oczne z otwartymi powiekami, źrenice powiększone nie reagują na światło, zęby zaciśnięte, skurcz mięśni oddechowych, zatrzymanie oddychania, oddanie moczu, kału, po ustąpieniu skurczu tonicznego pojawia się skurcz kloniczny przechodzący z lekkiego drżenia do uogólnionych drgawek całego ciała, możliwe jest jednak wystąpienie utraty przytomności bez drgawek, nasilone ruchy oddechowe, piana na ustach, niekiedy pacjent wydaje przeraźliwy okrzyk, który wywołany jest silnym skurczem mięśni klatki piersiowej i brzucha. Czas trwania wynosi 20 sekund – 3 minut, a następnie drgawki ustąpienie drgawek i pacjent zapada w śpiączkę ponapadową (głęboki sen), natomiast po wybudzeniu może przejawiać objawy agresywności. Nagły i nieprzewidziany napad często powoduje różne obrażenia ciała (stłuczenia, skaleczenia, złamania kości), po których często pozostają ślady na skórze. Ryzyko złamania kości u pacjentów z epilepsją jest 2-6 razy większe niż w populacji ogólnej. Złamania mogą być spowodowane samym napadem bądź upadkiem bez drgawek toniczno-klonicznych. Najczęściej dochodzi do urazów głowy, złamań i uszkodzeń zębów, w szczególności zębów przednich. Napady duże stanowią także poważne niebezpieczeństwo dla pacjentów korzystających z uzupełnień protetycznych. Silne skurcze mięśni żwaczy mogą doprowadzić do złamania nieusuniętej z jamy ustnej protezy ruchomej lub uszkodzenie protezy stałej (mostu lub korony). Odłamy protezy mogą skaleczyć jamę ustną lub zostać zaaspirowane do górnych dróg oddechowych. Inne rodzaje napadów padaczkowych ze względu na rodzaj objawów nie stwarzają trudności w wykonywaniu zabiegów stomatologicznych i nie ograniczają możliwości użytkowania protez.
Różnicowanie: omdlenie (osłabienie, niepokój, nudności, zawroty głowy, ciemność przed oczami, symetryczne rozszerzenie źrenic, bladość skóry, zlewne poty, spadek ciśnienia tętniczego krwi, bradykardia lub tachykardia, zaburzenia przytomności), śpiączka hipoglikemiczna (niepokój, agresywność, zaburzenia widzenia i mowy, drżenie, zimny pot, bladość skóry, tachykardia, napad drgawek, histerii, wrażenia niedowładów, uczucie braku czucia, głuchoty, ślepoty, zaburzenia pamięci i nastroju, omamy, przesadne reakcje uczuciowe, pacjent jest przytomny może nawet relacjonować swój stan), hiperwentylacja (mrowienie, parestezje rąk i nóg, niepokój, lęk, uczucie bicia serca, bóle zamostkowe, drgawki, utrata świadomości, drgawki nigdy nie występują nagle, drgawki gorączkowe, podwyższona temperatura ciała, występują najczęściej u dzieci do 4 r.ż.), nadwrażliwość na lek, wstrząs anafilaktyczny (niepokój, bóle głowy, zmiany na skórze i błonie śluzowej jamy ustnej: pokrzywka, rumień, świąd, pieczenie wokół ust, odbytu, dłoni, podeszw, duszność i spadek ciśnienia tętniczego krwi, parcie na mocz i stolec, obrzęk naczynioruchowy, reakcje groźne dla życia: znaczna duszność, zaburzenia świadomości i wstrząs, zatrzymanie czynności układu krążenia, przedawkowanie leku miejscowo znieczulającego: drętwienie warg i języka, zawroty głowy, szum w uszach, zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy, kurcze mięśniowe, utrata przytomności, uogólnione drgawki, śpiączka, bezdech, a także depresja krążenia).
Leczenie: podczas diagnostyki padaczki przeprowadza się EEG, badania krwi, neurologiczne oraz neuroradiologiczne (tomografia i rezonans magnetyczny). U większości chorych na padaczkę stosuje się leczenie objawowe za pomocą środków obniżających pobudliwość drgawkową. Należą do nich: kwas walproinowy (Depakine Convulex), fenytoina, fenobarbital, karbamezepina (Tegretol, Amizepin, Neurotop), klonazepam (Rivotril), etosulisymid (Ronton), lamotrygina (Lamitril), topiramat (Topamax), tiagabina (Gabitril) i inne. Przewlekłe stosowanie leków przeciwpadaczkowych prowadzi do wystąpienia licznych objawów niepożądanych, takich jak: przerost dziąseł, kserostomia, grzybica jamy ustnej, co musi być brane pod uwagę podczas planowania leczenia protetycznego u pacjentów z epilepsją. Wykazano, że przerost dziąseł występuje u 50-60% pacjentów przyjmujących fenytoinę, zaś intensywność tych zmian zwiększa się wraz ze wzrostem dawki fenytoiny i czasu jej przyjmowania. Obecność przerostu dziąseł sprzyja kumulacji płytki nazębnej, powoduje trudności w jej oczyszczaniu, co wywołuje wtórne infekcje i w konsekwencji krwawienie dziąseł przy minimalnych urazach lub nawet spontaniczne. Wtórne infekcje wywołują początkowo zapalenie dziąseł, które stopniowo przechodzi w zapalenie przyzębia. Mechanizm przerostu dziąseł nie jest znany, ale bierze się pod uwagę proliferację włókien kolagenu indukowaną przez ten lek, jednak nie dowiedziono, z jakiego powodu taka proliferacja występuje. Innymi czynnikami ryzyka jest wiek, higiena jamy ustnej, dzienna dawka leku oraz czas trwania terapii lekami przeciwpadaczkowymi. Nieprawidłowo ukształtowane wypełnienia, czy brzegi uzupełnień stałych, mogą również dodatkowo drażnić dziąsła. Aby zapobiec przerostom dziasła, stosuje się leki alternatywne, suplementację kwasem foliowym i witaminę C. Jeśli nie wystąpi regresja, stosuje się chirurgiczną gingiwektomię. Należy zaznaczyć, że przerost dziąseł może spontanicznie zaniknąć po zaprzestaniu stosowania leków. W związku ze stwierdzanymi zmianami w jamie ustnej u pacjentów z padaczką, niezwykle istotne jest przestrzeganie ścisłego reżimu higienicznego, gdyż należyta higiena jamy ustnej zmniejsza intensywność przerostu dziąseł. Chorzy ci powinni systematycznie, zgodnie z zaleceniami lekarza, szczotkować zęby, używać płukanek z chlorheksydyną oraz zgłaszać się na regularne wizyty do stomatologa w celu przeprowadzenia w razie konieczności skalingu lub kiretażu, a także leczenia próchnicy zębów, co zmniejszy niebezpieczeństwo utraty zębów i konieczność wykonywania uzupełnień protetycznych.
Postępowanie: stwierdzenie padaczki w wywiadzie wymaga upewnienia się, że pacjent przyjmuje regularnie leki przeciwpadaczkowe, ponieważ ich nagłe odstawienie może wywołać napad padaczki lub stan padaczkowy będący zagrożeniem życia. Padaczka stanowi przeciwwskazanie względne do usuwania zębów i wymagane jest skierowanie pacjenta na konsultację do lekarza prowadzącego (neurolog) w celu przygotowania do wykonania zabiegu w warunkach ambulatoryjnych oraz uzyskanie odpowiedniego zaświadczenia dołączanego do dokumentacji medycznej. Wszystkie zabiegi należy przeprowadzać z zachowaniem szczególnych środków ostrożności zwracając szczególną uwagę na stan psychoemocjonalny pacjenta, ponieważ ponad 50% chorych posiada trwałe zaburzenia psychiczne związane z uszkodzeniem mózgu, stanowiącym ogniska padaczkorodne (otępienie, zaburzenia osobowości oraz nastroju). Ponieważ objawami poprzedzającymi napad są zmiany nastroju lub rozdrażnienie, należy obserwować zachowanie pacjenta. Późnymi następstwami padaczki są charakteropatia padaczkowa i otępienie. Charakteropatia cechuje się drażliwością, skłonnością do czynów agresywnych, pedanterią, czasami występuje chwiejność uczuciowa, obniżenie sprawności intelektualnej, upośledzenie pamięci, brak krytycyzmu. Myślenie jest mało konkretne, wypowiedzi pełne ogólników, co należy brać pod uwagę podczas zbierania wywiadu. Ponadto cześć chorych zataja swoje cierpienie nie zdając sobie sprawy z ewentualnych niebezpiecznych następstw grożących podczas leczenia stomatologicznego. Pozycja chorego na fotelu w czasie trwania zabiegu powinna być wygodna, a pole operacyjne oświetlone światłem rozproszonym z lampy bezcieniowej. Należy unikać większego odchylenia głowy ku tyłowi, ponieważ może ono wywołać objawy neurologiczne w postaci zawrotów głowy, upośledzenia wzroku, zaburzeń mowy, a nawet utraty świadomości, ze względu na upośledzoną perfuzją krwi w ośrodkowym układzie nerwowym, spowodowaną nadmiernym wygięciem tętnic domózgowych oraz zmianami miażdżycowymi naczyń. Opracowywanie zębów powinno odbywać się w sposób atraumatyczny, bezbolesny przy zastosowaniu znieczulenia miejscowego, ale bez środków naczyniozwężających. Do pobierania wycisków należy używać materiały elastyczne w postaci mas alginatowych, silikonowych lub polieterowych, przy czym w miarę możliwości należy wybierać masy o krótkim okresie wiązania. W czasie prowadzenia zabiegu konieczne jest utrzymywanie stałego kontaktu z pacjentem, a przy długotrwałych zabiegach robienie kilkuminutowych przerw w pracy. Leczenie protetyczne chorych na epilepsję wymaga nie tylko dokładnej znajomości zagadnienia, ale również dużej cierpliwości, wyrozumiałości i właściwego podejścia ze strony lekarza. Podczas przyjmowania pacjenta należy liczyć się z możliwością wystąpienia napadu i mieć przygotowany szczękorozwieracz. W przypadku wystąpienia ataku padaczki objawiającego się nagłą utratą przytomności i uogólnionymi skurczami tonicznymi mięśni, należy usunąć z otoczenia pacjenta niebezpieczne przedmioty, ułożyć chorego na podłodze, usunąć z jamy ustnej gaziki, wałki ligniny, narzędzia, protezy, przytrzymać głowę bez unieruchamiania jej, aby nie uderzała o podłoże ale bez wkładania czegokolwiek pod głowę, ponieważ spowoduje to zapadnięcie języka i utrudnienie oddychania, nie należy powstrzymywać drgawek reszty ciała, natomiast po ustąpieniu szczękościsku, gdy zaczynają się drgawki należy zabezpieczyć język przed przygryzieniem, nie otwierać jamy ustnej na siłę. Napad padaczki ustępuje samoistnie po 2-3 minutach. Należy w tym czasie monitorować ciśnienie i tętno. Ponieważ napad padaczki jest dużym wysiłkiem psychicznym i fizycznym dla organizmu, po jego ustąpieniu pacjent może mieć problem z logicznym kontaktem, mówieniem, kojarzeniem faktów i samodzielnym chodzeniem, jest też senny. Jeżeli napad padaczkowy przedłuża się do 7-10 minut, należy podać tlen i wezwać pogotowie, a przy przedłużającym się napadzie można podać 20mg diazepamu (Relanium), 1-2mg klonazepamu, 5mg midazolamu, 0,2-0,4g luminalu domięśniowo lub 10-20ml 10% bromu domięśniowo. Jeśli napad padaczkowy utrzymuje się mimo podania leków (20% przypadków spowodowanych obrzękiem mózgu), należy dołączyć 250ml 20% mannitolu dożylnie. Wykonywane uzupełnienia protetyczne stałe lub ruchome powinny być wzmocnione aby w razie wystąpienia ataku padaczki zapobiec przegryzieniu i połknięciu elementu uzupełnienia protetycznego.
Bibliografia:

ol
Prusiński A. : Napady padaczkowe (padaczka). Neurologia Praktyczna.
K. Krasny, H. Wanyura, E. Mayzner-Zawadzka, M. Kołacz. : Nagłe przypadki w praktyce stomatologicznej – Padaczka – Czasopismo Stomatologiczne.
Turner M. D., Glickman R. S. : Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. Journal of Oral Maxillofacial Surgery.
Karolyhazy K., Aranyi Z., Kivovics P. : Classification of epileptic diseases according to potential of fitting with dental prosthesis. Fogorv. Sz.
Jakimowicz W.: Neurologia kliniczna w zarysie. PZWL, Warszawa 1987.
Shneker B. F., Fountain N. B.: Epilepsy. Dis. Mon., 2003.
Aragon C. E., Burneo J. G., Helman J.: Occult Maxillofacial Trauma in Epilepsy. J. Contemp. Dent. Pract., 2001.
Greenwood M., Meechan J. G.: General medicine and surgery for dental practitioners. Part 4: Neurological disorders. Br. Dent. J., 2003.
Mark R., Dambro N., Griffith D. A. : Stan padaczkowy. 5 minut konsultacji klinicznej ; Urban & Partner Wrocław 1998.
Stoopler E. T., Sollecito T. P., Greenberg M. S. : Seizure disorders: update of medical and dental considerations ; General Dentistry ; 2003.
Mattson R. H., Gidal B. E . : Fractures, epilepsy, and antiepileptic drugs ; Epilepsy Behav. ; 2004.
Ogunbodede E. O., Adamolekun B., Akintomide A. O. : Oral health and dental treatment needs in Nigerian patients with epilepsy. Epilepsia ; 1998.
Makowska A., Juraszczyk Z. : Powikłania ogólne w gabinecie stomatologicznym ; Protetyka Stomatologiczna ; 1975.
Bączkowski T. : Praktyczne uwagi na temat postępowania protetycznego u chorych na padaczkę ; Protetyka Stomatologiczna ; 1969.
Bączkowski T. : On the supplying of epileptics with removable dentures ; Dtsch. Zahnarztl. Z. ; 1968.
Conti C., Vangelisti R., Pagnacco A. : Epileptic patients in dental treatment. Dent. Cadmos. ; 1986.
Marakoglu I., Gursoy U. K., Cakmak H. : Phenytoin-induced gingival overgrowth in un-cooperated epilepsy patients ; Yonsei Med. J., 2004.


Nerwica

nerwica, neurosis należy do zaburzeń lękowych, w których chory zdaje sobie sprawę z absurdalności swoich objawów i braku podstaw do odczuwanych przez siebie ojawów, jednak przeżywa lęk który im towarzyszy, co odróżnia nerwicę od psychozy, w której brakuje krytycznego spojrzenia na swoje zachowanie. Błędne koło objawów nerwicowych polega na dodatnim sprzężeniu zwrotnym pomiędzy objawami czyli lęk wyzwala dodatkowe objawy nasilające lęk, który ponownie zwiększa odczuwne objawy. Nerwica może przejawiać się w kontaktach interpersonalnych poprzez perfekcjonizm (uznawanie działania o cechach doskonałości za jedynie dopuszczalne), egocentryzm (nadmierna koncentracja uwagi na sobie i poczucie szczególnego charakteru własnych dolegliwości nerwicowych; nieuzasadnione oczekiwania wobec otoczenia), uzależnienie (od osób, używek, nawyków). Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniem nerwicy jest wrażliwy system nerwowy, ciężkie przeżycia psychiczne (śmierć bliskiej osoby). Nerwica neurasteniczna przejawia się porannym zmęczeniem, wściekłością, natomiast poprawa nastroju pojawia się w porze obiadu. Nerwica hipersteniczną przejawia się nadpobudliwością, wybuchami gniewu. Nerwica hiposteniczna przejawia się przewlekłym zmęczeniem, zaburzeniami snu, pamięci, problemami z koncentracją. Nerwica histeryczna przejawia się nieustannym wsłuchiwaniem się pacjenta w swój organizm, poszukiwanie chorób oraz częste odwiedzanie lekarzy. W przypadku braku rozpoznania przez lekarza choroby wymyślonej przez pacjenta chory wymucha gniewem. Pojawiają się niedowłady, porażenia, napady przypominające ataki padaczki, utraty przytomności, przejściowa głuchota, ślepota, zaburzenia oddychania i połykania. Często wymyślona choroba wykorzystywana jest przez chorego do zwrócenia na siebie uwagi.


Niedociśnienie

niedociśnienie tętnicze, hipotonia arterialis, hipertensia arterialis, niskie ciśnienie może być normą fizjologiczną u szczupłych, wysokich kobiet, ale też spowodowane procesem dojrzewania, małą aktywnością fizyczną, niedoczynnością tarczycy, zaburzeniami hormonalnymi, stenozą aortalną, cukrzycą pierwotną, niektórymi lekami (nitraty), niewydolnością krążenia, spadkiem rzutu serca i zaburzeniami w pracy serca. Niedociśnienie stwierdza się jeśli wartość RR przy co najmniej dwóch pomiarach <100/60 mmHg u kobiet i <110/70 mmHg u mężczyzn. W przeciwieństwie do nadciśnienia, niskie ciśnienie nie zagraża życiu i nie powoduje innych potencjalnie groźnych chorób, daje natomiast ochronę przed wieloma chorobami układu krążenia jak miażdżyca i jej konsekwencje (choroba wieńcowa, atak serca, udar mózgu, niedrożność naczyń obwodowych kończyn dolnych). Trwale utrzymujące się niskie ciśnienie może być dziedziczne. Niedociśnienie może być spowodowane przez niedoczynność tarczycy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki, choroby serca (niewydolność serca, zaburzenia rytmu, zapalenie osierdzia), długą, przewlekłą chorobę, niedobór płynów ustrojowych, niedobór sodu we krwi oraz leki psychofarmakologiczne (przeciwko depresji, lękom, bezsenności), przeciwarytmiczne, przeciwnadciśnieniowe, moczopędne, wieńcowe, rozszerzające naczynia. W chirurgii szczękowo-twarzowej zaobserwowano lepsze rezultaty leczenia przy wykonywaniu zabiegów ze sztucznie obniżonym ciśnieniem krwi.
Objawy: senność, osłabienie, zmniejszona aktywność fizyczna, szybkie męczenie się, zwiększone zapotrzebowanie na sen, zaburzenia koncentracji, bóle głowy, szum w uszach, zawroty głowy, mroczki przed oczami, zwiększona wrażliwość na zimno (zwłaszcza zimne ręce i/lub stopy), zobojętnienie albo depresyjne reakcje emocjonalne, niepokój i zaburzenia snu, długi okres budzenia się rano, bladość skóry, choroby przyzębia. W gorące dni naczynia krwionośne rozszerzają się, pocenie doprowadza do obniżonej ilości płynów, spadku ciśnienia krwi, zmęczenia oraz omdlenia. Podobne dolegliwości mogą występować również po posiłkach, ponieważ krew zbiera się w okolicy narządów odpowiedzialnych za trawienie pokarmu i zaczyna jej brakować w mózgu. W przypadku szybkiej zmiany pozycji ciała z leżącej na siedzącą lub odwrotnie mogą wystąpić zawroty głowy, zaburzenia równowagi, zaburzenia widzenia, ból głowy, omlednie.
Leczenie: spożywanie większej ilości soli w diecie, zwiększenie ilości spożywanych płynów, i częstości spożywanych pokarmów, unikanie spożywania alkoholu, unikanie ciężkostrawnych posiłków, zwiększenie aktywności fizycznej, masaże, hydroterapia, picie kawy, Cardiamid, Effortil, leki sympatykomimetyczne (fludrokortyzon, dihydroergotamina, erytropoetyna, etylefryna, metylosiarczan amezynium, midodryna, norfenefryna, foledryna, oksylofryna), które działając podobnie do hormonów adrenaliny i noradrenaliny, zwiększają dopływ krwi do serca i stymulują jego pracę. Możliwe efekty uboczne obejmują, między innymi, zbytnie przyspieszenie pracy serca, zaburzenia jego rytmu i zaburzenia opróżniania pęcherza. Leki sympatykomimetyczne nie powinny być stosowane w przypadku niedokrwienia serca, jaskry, powiększania gruczołu krokowego, nadczynności tarczycy, w trakcie pierwszego trymestru ciąży i w przypadku zawodowego uprawiania sportu (mogą dać pozytywny wynik w teście na obecność dopingu).
Bibliografia:

ol
Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika ; 2013.
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Farah G.J., de Moraes M., Filho L.I., Pavan A.J., Camarini E.T., Previdelli I.T., Coelho L. ; Induced hypotension in orthognathic surgery: a comparative study of 2 pharmacological protocols ; Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2008.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Schindler I., Andel H., Leber J., Kimla T. ; Moderate induced hypotension provides satisfactory operating conditions in maxillofacial surgery ; Acta Anaesthesiologica Scandinavica ; 1994.
Choi W.S., Samman N. ; Risks and benefits of deliberate hypotension in anaesthesia: a systematic review ; International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2008.


Ciąża

Lecząc kobietę w ciąży stomatolog musi pamiętać, że nie wpływa tylko bezpośrednio na jej zdrowie, ale także powinien zadbać o dobro rozwijającego się dziecka. Najlepszym okresem na badanie jest pierwszy trymestr ciąży, natomiast na leczenie początek drugiego trymestru. Oczywiście idealnie jest zakończyć całe leczenie przed zajściem w ciążę. Leczenie w I i III trymestrze jest przeciwwskazane. Wizyta kontrolna w gabinecie stomatologicznym w celu wyeliminowania potencjalnych ognisk zakażenia, wyleczenia próchnicy, przeprowadzeniem instruktażu higieny jamy ustnej jest zalecana ze względu na obniżoną odporność organizmu kobiety w ciąży związaną z rozwojem dziecka. Stężenie progesteronu i estrogenów w ostatnim miesiącu ciąży jest 10-30x wyższe niż w czasie cyklu menstruacyjnego. W II trymestru wzrasta przepuszczalność naczyń włosowatych, pojawia się obrzęk dziąseł i wysięk z kieszonek dziąsłowych. Progesteron pobudza prostaglandyny do wystąpienia reakcji zapalnej, zmniejszenia proliferacji fibroblastów.

Leki: preparaty lecznicze stosowane przez kobiety w ciąży należą do pięciu grup ze względu na bezpieczeństwo stosowania, przy czym mogą one zmieniać przynależność do kategorii wraz z rozwojem dziecka. Katagoria A: brak dowodów na niekorzystne oddziaływanie (nystatyna, natamycyna). Kategoria B: brak dowodów na niekorzystne oddziaływanie, bezpieczne do stosowania (chlorheksydyna, penicyliny, cefalosporyny, lignokaina, prilokaina). Kategoria C: istnieją dowody na niekorzystne oddziaływanie u zwierząt, brak dowodów u ludzi (artykaina, mepiwakaina, bupiwakaina, fluor). Kategoria D: istnieją dowody na niekorzystne oddziaływanie u ludzi, nie powinny być stosowane w okresie ciąży, z wyjątkiem przypadków, w których nie ma innego wyboru (barbiturany, benzodiazepiny). Kategoria X: istnieją dowody na niekorzystne oddziaływanie w ciąży, szkodliwe dla matki i dziecka, nie mogą być stosowane (metronidazol, erytromycyna, tetracykliny, sulfonamidy, chinolony). U kobiet w ciąży należy unikać leków z grup D i X oraz stosować z należytą ostrożnością leki należące do grup B i C. Przeciwwskazane jest podawanie aspiryny i ibuprofenu, gdyż grożą one przedłużeniem ciąży i krwawieniem poporodowym. Spośród leków przeciwbólowych najbezpieczniejszym do stosowania w czasie ciąży jest paracetamol.

Leki przeciwwskazane w ciąży: Aspiryna i inne NLPZ, Karbamazepina, Chlordiazepoksyd, Steroidy, Diazepam i inne benzodiazepiny, Difenhydramina (stosowana przewlekle), Morfina, Pentazocyna, Fenobarbital, Prometazyna, Propoksyfen, Tetracykliny, Wodzian chloralu (stosowany przewlekle).

Leki przeciwwskazane w okresie karmienia piersią: Ampicylina, Aspiryna, Atropina, Barbiturany, Wodzian chloralu, Kortykosteroidy, Diazepam, Metronidazol, Penicylina, Propoksyfen, Tertacykliny.

Radiologia: badania wykazują, że ilość promieni rtg przenikających do dziecka podczas wykonywania zdjęcia punktowego wynosi 0,01 mrad, a wpływ na rozwój dziecka mogą mieć dawki >5 mrad, dlatego jeśli wykonywania zdjęcia można uniknąć, należy z tego korzystać, ale w razie obecnych wskazań, można wykonywać zdjęcie punktowe w ciąży. Aby uniknąć sytuacji, w której kobieta dowiaduje się, że jest w ciąży a zostało u niej wykonane zdjęcie rtg, stosuje się regułę 10 dni, polegającą na wykonaniu zdjęcia przed upływem 10 dni od ostatniej miesiączki.
Objawy: przyrost masy ciała 8-12 kg, wzrost objętości krwi krążącej, zwiększenie liczby erytrocytów, spadek stężenia hemoglobiny i hematokrytu, spadek stężenia albumin, wzrost stężenia globulin i fibrynogenu, zmniejszenie ciśnienia onkotycznego (obrzęki), wzrost OB, nadkrzepliwość, wzrost liczby leukocytów, zwiększenie objętości minutowej serca, wzrost amplitudy ciśnienia tętniczego przez zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego, znaczny wzrost ciśnienia żylnego dolnej połowy ciała, zwiększenie wentylacji płuc, zmiana toru oddechowego z żebrowego na przeponowy, powiększenie się kielichów nerkowych, miedniczek i moczowodów, zwiększenie przepływu nerkowego, przesączu kłębuszkowego, resorpcji zwrotnej sodu i wody, spowolnienie perystaltyki jelit, upośledzenie czynności zwieraczy (wymioty, zgaga), zwiększone wydzialenie śliny, spadek pH <7, zwiększenie zawartości mucyny w ślinie (nasilone odkładanie płytki nazębnej), rozrost warstwy pośredniej nabłonka błony śluzowej jamy ustnej (wybrawienie roztworem jodu: test Schillera), przerost i krwawienie dziąseł (gingivitis), pogłębienie kieszonek dziąsłowych, nadziąślak ciążowy, ruchomość zębów (niedobór witaminy C, zaburzenia w ozębnej, zmiany w mineralizacji istoty zbitej kości), suchość jamy ustnej (kserostomia), bóle mięśni twarzy, objawy zaburzeń stawu skroniowo-żuchwowego, próchnica, kwasowa erozja szkliwa. Stany zapalne przyzębia w okresie ciąży mogą być przyczyną porodów przedwczesnych, małej masy urodzeniowej noworodków, cukrzycy ciążowej, przedwczesnego pękania błon płodowych oraz stanów przedrzucawkowych. Nadziąślak ciążowy (epulis gravidarum) pojawiający się u 1-2% kobiet pomiędzy 12-20 tygodniem ciąży, ma średnicę < 2 cm, umiejscowiony jest najczęściej na powierzchni wargowej błony śluzowej szczęki. Powstaje na skutek zmniejszenia się keratynizacji nabłonka dziąsłowego (osłabienie bariery ochronnej) i zwiększenia zawartości glikogenu w nabłonku, a także nieprawidłowej higieny, obecności kamienia i płytki nazębnej. Nie dochodzi do utraty przyczepu nabłonkowego ani zaniku kości. Ponieważ histologicznie guz ciążowy (tumor gravidarum) jest ziarniniakiem ropotwórczym (granuloma pyogenicum), może się on pojawić zarówno u mężczyzn jak i kobiet nie będących w ciąży. Może przyjmować barwę fioletowoczerwoną lub sinoczerwoną, czasami pokryty jest żółtym nalotem, łatwo krwawi. Najczęściej zanika po porodzie, chociaż czasami konieczne jest jego chirurgiczne usunięcie. W przypadku występowania częstych krwawień, guz ciążowy powinien zostać usunięty w znieczuleniu miejscowym.

Postępowanie: przy ułożeniu kobiety w ciąży na plecach, macica uciska żyłę główną dolną utrudniając powrót krwi żylnej do serca, może więc prowadzić do hipotonii tętniczej, niedokrwienia mózgu, omdlenia matki oraz zmniejszenia przepływu krwi przez łożysko i niedotlenienia dziecka. Dlatego też zalecane jest przyjmowanie pacjentek w ciąży w pozycji półleżącej z odciążającym o 10° podparciem bioder poduszką po stronie prawej lub pozycji siedzącej. W przypadku występowania zwiększonej ruchomości zębów należy podać dawkę terapeutyczną witaminy C, usunąć czynniki drażniące dziąsła, wyeliminować kontakty przedwczesne. Znieczulenie miejscowe jest dobrze tolerowane, najlepiej gdy jest podawane przed południem, jednak istotne jest wykonywanie za każdym razem aspiracji w celu upewnienia się czy środek znieczulający nie jest podawany do naczynia. Ponieważ w czasie ciąży wrażliwość na temperaturę, smaki i zapachy jest zmieniona, należy unikać wykorzystywania substancji intensywnym lub nieprzyjemnym smaku lub zapachu oraz zwrócić uwagę na temperaturę pomieszczenia. Zalecane jest również spożycie niewielkiego posiłku i napoju przed wizytą aby uniknąć odwodnienia lub omdlenia z powodu hipoglikemii. Usuwanie kamienia nazębnego, usuwanie zębów powinny zostać przeprowadzone na początku drugiego trymestru, natomiast leczenie ostrych stanów zapalnych należy wykonywać natychmiast w każdym okresie. Przeprowadzanie jednak leczenia w I trymestrze ciąży wiąże się z większym ryzykiem poronienia oraz niekorzystnego wpływu na organogenezę, natomiast w III trymestrze może dojść do przedwczesnego porodu między 32 – 36 tygodniem ciąży. W takich sytuacjach lekarz stomatolog musi współpracować z lekarzem ginekologiem prowadzącym ciążę oceniając ryzyko oraz potencjalne korzyści przeprowadzenia lub zaniechania leczenia. Ponieważ fluor należy do kategorii C, można go w razie konieczności stosować jedynie miejscowo, nie do przeprowadzania pełnej fluoryzacji. Ponieważ lekarz dentysta nie zna przebiegu ciąży, nie może stwierdzić czy jest on naturalny czy powikłany, zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym.

Bibliografia:

  • Moore S., Ide M., Coward P.Y., Randhawa M., Borkowska E., Baylis R., Wilson R.F.: A prospective study to investigate the relationship between periodontal disease and adverse pregnancy outcome ; 2004.
  • Patil S., Thakur R., Madhu K., Paul S.T., Gadicherla P. ; Numerous reports have shown association between oral diseases and preterm, low birth weight and gestational diabetes ; Journal of International Oral Health ; Oral Health Coalition: Knowledge, Attitude, Practice Behaviours among Gynaecologists and Dental Practitioners ; 2013.
  • Nahum G.G., Uhl K., Kennedy D.L. ; Antibiotic use in pregnancy and lactation: what is and is not known about teratogenic and toxic risk ; 2006.
    Paciorek D., Paciorek M. ; Czy obecność u ciężarnej jawnych ognisk infekcji zębopochodnych ma wpływ na rozwój płodu ; Magazyn Stomatologiczny ; 2004.
  • Tarannum F., Faizuddin M. ; Effect of periodontal therapy on pregnancy outcome in women affected by periodontitis ; Journal of Periodontology ; 2007.
  • Ahmed A.M. Nasr, Faisai Ali Mustafa, Mohammad G. Nasr, Abd El-Naser, Abd El-Gaber Ali, Hossam Alktatny ; Periodontal diseases and adverse pregnancy outcomes: is there a relation? ; 2012.
  • Betleja K., Banach J., Ronin-Walknowska E. ; Stan przyzębia u kobiet ciężarnych a ryzyko wystąpienia porodu przedwczesnego ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2005.
  • Conde-Agudelo A., Villar J., Lindheimer M. ; Maternal infection and risk of preeclampsia: systematic review and metaanalysis ; American Journal of Obstetrics And Gynecology; 2008.
  • Daniels J.L., Rowland A.S., Longnecker M.P., Crawford P. ; Golding ALSPAC Study Team: Maternal dental history, child’s birth outcome and early cognitiye development ; 2007.
  • Dasanayake AP. ; Scaling and root planning performed on pregnant women with mild to moderate periodontal disease is not efficacious in reducing preterm birth, low birth weight, or other poor pregnancy outcomes ; 2012.
  • Polyzos N.P., Polyzos I.P., Zavos A., Valacliis A., Mami D., Papanikolaou E.G., Tzioras S., Weber D., Messinis I.E. ; Obstetic outcomes after treatment of periodontal disease during pregnancy: systematic review and meta-analysis ; 2010.
  • Lodi K.B., Carvalho L.E.C.S., Koga-lto C.Y., Carvalho V.A.P., Rocha R.E. ; Rational use of antimicrobials in dentistry during pregnancy ; Medicina Oral, Patologia Oral y Cirurgia Bucal ; 2009.
  • Lyndon-Rochelle M.T., Krakowiak P., Hujoel P., Peters R.M. ; Dental care use and self-reported dental problems in relation to pregnancy ; American Journal of Public Health ; 2004.
  • Mcndia J., Cuddy M.A., Moore PA. ; Drug therapy for the pregnant dental patient ; Compendium of Continuing Education in Dentistry ; 2012.
    Moore PA. ; Selecting drugs for the pregnant dental patient ; Journal of the American Dental Association ; 1998.
  • Jared H., Bogges K.A. ; Periodontal diseases and adverse pregnancy outcomes: a review of the evidence and implications for clinical practice ; The American Hygienist Association ; 2008.
  • Kandan P.M., Menaga V., Kumar R.R. ; Oral health in pregnancy (guidelines to gynaecologists, general physicians and oral health care providers) ; The Journal of the Pakistan Medical Association ; 2011.
  • Konopka T., Rutkowska M. ; Zapalenie przyzębia jako czynnik ryzyka porodu przedwczesnego – przegląd piśmiennictwa ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2002.

Cukrzyca

Cukrzyca jest chorobą metaboliczną spowodowaną niedoborem insuliny obniżającej poziom cukru we krwi i/lub opornością receptorów w tkankach wywołując niewydolność serca, nerek, naczyń, nerwów i oczu. W kontroli krótkoterminowej stężenie cukru we krwi powinno wynosić na czczo i przed posiłkami 70-110 mg/dl (3,9-6,1 mmol/l), a 2 godziny po posiłku cukrzycę, znacząco poprawia poziom badanego cukru. Zapalenie przyzębia wywołuje również odpowiedź immunologiczną w tkance tłuszczowej i może w ten sposób przyczyniać się do powstawania zawałów serca i udarów mózgu u osób otyłych.

Cukrzyca typu 1 insulinozależna, 150.000 chorych w Polsce, jest najczęstszą chorobą przewlekłą wieku dziecięcego, spowodowana niedoborem insuliny, dotyczy najczęściej dzieci i młodzieży, jest wywołana uszkodzeniem komórek beta wysp trzustki uniemożliwiając prawidłową przemianę glukozy. Poziom cukru przekracza możliwości filtrowania przez nerki i pojawia się w moczu, występuje zwiększone pragnienie (polidypsja) i zwiększone oddawanie moczu (poliuria), zaburzony metabolizm węglowodanów powoduje równocześnie zaburzenie metabolizmu tłuszczy prowadząc do wytwarzania ciał ketonowych, kwiasicy metabolicznej, spłycenia oddechu, senności i śpiączki ketonowej. Leczenie polega na podawaniu insuliny.

Cukrzyca typu 2 insulinoniezależna, 1.150.000 chorych w Polsce, dorośli, otyłość, spowodowana opornością receptorów w tkankach. Leczenie polega na podawaniu doustnych leków przeciwcukrzycowych. Występuje większa podatność na infekcje wywołana zaburzeniami procesów immunologicznych, zwiększona aktywność kolagenazy, mikroangiopatia.

Objawy: spadek masy ciała, zwiększone pragnienie, oddawanie moczu, ropne zmiany skórne, zapach owoców z jamy ustnej, wysychanie błon śluzowych (kserostomia), zapalenie przyzębia, zwiększona resorpcja kości, zmniejszona mineralizacja zębów, spowolniona remineralizacja, podatność na próchnicę, mikroangiopatia tkanek miękkich, podatność na zakażenia, zwiększone ryzyko posocznicy, utrudnione gojenie ran, zwiększone ryzyko wystąpienia zakrzepicy i zatorowości.

Postępowanie: niewyrównana cukrzyca stanowi przeciwwskazanie do przeprowadzania zabiegu chirurgicznego, pacjenci wymagają konsultacji z diabetologiem w celu jej wyrównania i dalszego prowadzenia. Podczas zabiegu należy monitorować podstawowe czynności życiowe, utrzymać kontakt słowny z pacjentem. Ponieważ stres zwiększa wydzielanie insuliny należy go ograniczyć. Przed wykonaniem bardziej rozległych lub długo trwających zabiegów stomatologicznych niezbędne jest przeprowadzenie badań labolatoryjnych umożliwiających określenie stopnia wyrównania cukrzycy: profil dobowy glikemii, morfologia krwi z liczbą płytek, czas APTT, oznaczanie stężenia kreatyniny, badanie EKG, ocena wydolności nerek przy długotrwałej cukrzycy, szczególnie przy konieczności wprowadzenia antybiotykoterapii. Łagodna lub umiarkowana cukrzyca utrzymująca się krótki czas nie stanowi istotnego obciążenia, bezpieczniejsze są nawet nieznacznie podwyższone wartości cukru we krwi, nie jest konieczne zwiększanie dawki insuliny przed zabiegiem, jednak glukoza powinna być na wszelki wypadek przygotowana do podania, najlepiej jest przyjmować pacjenta rano, na czczo po przyjęciu zwykłej dawki insuliny krótko działającej oraz połowy dawki insuliny długo działającej. Ze względu na obniżone wydzielanie śliny wskazane jest polecenie pacjentowi korzystania z substytutów śliny. Ze względu na utrudnione gojenie ran, zaburzenia krzepnięcia krwi nie należy stosować leczenia biologicznego (przykrycie bezpośrednie, amputacja miazgi). W cukrzycy występują częstsze i bardziej zaawansowane zapalenie przyzębia, powstawanie ropni przyzębnych, istnieje zwiększona skłonność do odkładania się kamienia nazębnego, zmniejszone wydzielanie śliny (kserostomia). Stosowanie adrenaliny może wywołać hiperglikemię. Podczas zabiegów wymagana jest osłona antybiotykowa. Jeżeli podczas zabiegu wystąpią objawy takie jak spadek ciśnienia, uczucie głodu, nudności, senność, potliwość, tachykardia, zmiany nastroju, należy jak najszybciej podać pacjentowi 10-20 g glukozy w postaci słodkiego napoju lub cukierka, który podnosi stężenie cukru we krwi w ciągu 10-20 minut, jednak ze względu na możliwy nawrót, zalecane jest spożycie posiłku z węglowodanów złożonych. Jeżeli doustne podanie glukozy nie jest możliwe, należy ją podać domięśniowo lub podskórnie w postaci 1 mg glukagonu (dzieci poniżej 6 roku życia 0,5 mg glukagonu), przy braku poprawy po 10 minutach ponawia się dawkę. W przypadku większych zabiegów zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym, odroczenie zabiegu chirurgicznego do momentu wyrównania poziomu glukozy we krwi, przeprowadzenie zabiegu w godzinach rannych, zastosowanie protokołu redukcji stresu, monitorowanie czynności życiowych, utrzymywanie słownego kontaktu z pacjentem. Jeśli pacjent powinien być na czczo przed zabiegiem i będzie miał trudności ze spożywaniem pokarmów po zabiegu, należy go poinformować aby nie przyjmował ustalonej dawki insuliny krótko i długo działającej, a podawanie glukozy powinno się odbywać dożylnie. Jeżeli pacjent może spożyć posiłek przed zabiegiem powinien przyjąć pełną dawkę insuliny krótko działającej, połowę dawki insuliny długo działającej.

Bibliografia:

  • Teeuw W.J. , Gerdes V.E. , Loos B.G. ; Diabetes care ; Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis ; 2010.
  • Levine R.S. ; British Dental Journal ; Obesity, diabetes and periodontitis – a triangular relationship? ; 2013.
    Hujoel P.P. ; Journal of the American Dental Association ; Does chronic periodontitis cause coronary heart disease? A review of the literature ; 2002.
  • Tatoń J. ; Wpływ cukrzycy na jamę ustną i uzębienie ; Diabetologia ; 2001.
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
  • Scannapieco F.A. , Bush R.B., Paju S. ; Annals of Periodontology ; Periodontal disease as a risk factor for adverse pregnancy outcomes: A systematic review ; 2003.
  • Scannapieco F.A., Bush R.B., Paju S. ; Annals of Periodontology ; Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis: A systematic review ; 2003.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Wierusz-Wysocka B., Zozulińska D. ; Zabiegi operacyjne u chorego na cukrzycę ; Cukrzyca ; 2006.
  • Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę ; Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego ; 2009.
  • Wolff L.F. ; American Journal of Dentistry ; Diabetes and periodontal disease ; 2014.
  • Simpson T.C., Needleman I., Wild S.H., Moles D.R., Mills E.J. ; The Cochrane Database of Systematic Reviews ; Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes ; 2010.
  • Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.

Nadczynność Tarczycy

Nadczynność tarczycy, hyperthyreosis, hyperthyreoidismus, jest chorobą metabliczną polegającą na nadmiernej produkcji hormonów tarczycy i stanowi najpoważniejszą chorobę mogącą utrudniać leczenie stomatologiczne ze względu na możliwość wystąpienia przełomu tarczycowego wywołanego wzrostem stężenia we krwi trójjodotyroniny (T3) lub tyroksyny (T4). Wywołana jest chorobą Gravesa-Basedowa, gruczolakiem lub wolem guzkowym (choroba Plummera). Niezdiagnozowana nadczynność tarczycy może doprowadzić do niewydolności serca lub przełomu tarczycowego.
Leczenie: polega na podawaniu leków hamujących nadmierne syntetyzowanie i wydzielanie hormonów tarczycy do krwi, usunięciu tarczycy (tyreoidektomia), lub połączeniu obu tych metod.

Objawy: nadczynność tarczycy charakteryzuje łamliwość włosów, hiperpigmentacja skóry, nadmierna potliwość, tachykardia, kołatanie serca, spadek masy ciała, nadpobudliwość, wytrzeszcz gałek ocznych. Wczesnymi objawami przełomu tarczycowego jest niepokój, nudności, skurcze mięśni brzucha. Późnymi objawami jest tachykardia, nadmierna potliwość, wysoka gorączka, spadek ciśnienia, śpiączka. Brak szybkiej interwencji może doprowadzić do śmierci pacjenta.

Postępowanie: nadczynność tarczycy może zostać wykryta podczas badania gruczołu tarczowego, jednak nie należy go dotykać w przypadku ciężkiej nadczynności tarczycy ze względu na ryzyko uwolnienia hormonów i możliwość wystąpienia przełomu tarczycowego. Przed przystąpieniem do leczenia stomatologicznego zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (endokrynolog) w celu przygotowania pacjenta polegającym na uzyskaniu stanu równowagi hormonalnej (eutyreoza). Podczas zabiegu należy monitorować podstawowe czynności życiowe. Nieleczona nadczynność tarczycy jest przeciwwskazaniem do stosowania atropiny i adrenaliny. Odroczenie zabiegu do momentu uzyskania eutyreozy. Monitorowanie czynności życiowych. Ograniczenie użycia adrenaliny.

Bibliografia:

Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Pinto A., Glick M. ; Journal of the American Dental Association ; Management of patients with thyroid disease: oral health considerations ; 2002.
Huber M.A., Terézhalmy G.T. ; Quintessence International ; Risk stratification and dental management of the patient with thyroid dysfunction ; 2008.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.


Niewydolność Nadnerczy

niewydolność nadnerczy jest wynikiem uszkodzeniem kory nadnerczy objawiającej się osłabieniem, spadkiem masy ciała, zmęczeniem, hiperpigmentacją skóry i błon śluzowych. Najczęściej jest spowodowana przewlekłym stosowaniem sterydów. Pacjenci mają okrągłą twarz “księżyca w pełni”, cienką i przezroczystą skórę z wieloma rozstępami. Podstawą leczenia wielu chorób nerek takich jak pierwotne i wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek, zaburzenia wapniowo-fosforanowe (nadczynność przytarczyc) w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek, skrobiawica, stan niedożywienia w przewlekłej niewydolności nerek i u chorych dializowanych, przeszczep nerki, leczenie immunosupresyjne, jest likwidacja wszelkich ognisk zakażenia (sanacja jamy ustnej) w osłonie antybiotykowej. Pozostawienie ognisk zakażenia w okresie leczenia immunosupresyjnego osłabiającego barierę obronną organizmu może doprowadzić do wysiewu bakteryjnego i posocznicy zagrażającej życiu chorego choroby nerek stanowią przeciwwskazanie do wszczepiania implantów Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej jest wynikiem uszkodzenia kory nadnerczy.
Objawy: wczesnymi objawami są nudności, zmęczenie, osłabienie, zaburzenia psychiczne, wymioty, spadek ciśnienia, silne bóle brzucha, mięśni pleców i kończyn dolnych. Następnymi objawami są całkowite zwiotczenie pacjenta, utrata przytomności oraz śpiączka.
Postępowanie: wprzeciwieństwie do ludzi zdrowych, pacjenci cierpiący na niewydolność nadnerczy nie uwalniają w sytuacji stresowej sterydów endogennych (adrenalina), dlatego też w gabinecie może pojawić się spadek ciśnienia krwi, omdlenie, nudności, gorączka. W przypadku krótkich i prostych zabiegów (brak stresu) wystarczy ograniczenie lęku pacjenta, natomiast przed dłużej trwającymi lub bardziej rozległymi zabiegami zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (endokrynolog), przygotowanie pacjenta do zabiegu i ewentualne tymczasowe zwiększenie dawek sterydów (60 mg hydrokortyzonu przed zabiegiem, 40 mg przez 2 kolejne dni, 20 mg przez 3 kolejne dni). W przypadku pojawienia się niepokojących objawów należy przerwać zabieg, monitorować czynności życiowe, ułożyć głowę pacjenta poniżej linii kolan, podać tlen, zabezpieczyć dostępu do żyły, podać dożylnie lub domięśniowo 100 mg hydrokortyzonu, wezwać pogotowie, podać krystaloidy aż do ustąpienia niedociśnienia. Utrata przytomności wymaga podjęcia akcji reanimacyjnej. Jeśli chory nie przyjmuje na stałe steroidów, ale otrzymywał w minionym roku przynajmniej 20 mg hydrokortyzonu (lub jego ekwiwalent) przez 2 tyg. Ważne jest zastosowanie protokołu redukcji stresu, monitorowanie czynności życiowych, na dzień przed zabiegiem i w dniu zabiegu 60mg hydrokortyzonu, bezpośrednio przed zabiegiem 60mg hydrokortyzonu i.v. lub i.m. Przez 2 dni po zabiegu 40mg hydrokortyzonu na dobę, następnie przez 3 dni 20mg/24h.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Khalaf M.W., Khader R., Cobetto G., Yepes J.F., Karounos D.G., Miller C.S. ; Risk of adrenal crisis in dental patients: results of a systematic search of the literature ; American Dental Association ; 2013.
Henderson S. ; What steroid supplementation is required for a patient with primary adrenal insufficiency undergoing a dental procedure? ; Dental Update ; 2014.
Jung C., Inder W.J. ; Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery ; Medical Journal of Australia ; 2008.


Nerwica

Nerwica należy do zaburzeń lękowych, w których chory zdaje sobie sprawę z absurdalności swoich objawów i braku podstaw do odczuwanych przez siebie ojawów, jednak przeżywa lęk który im towarzyszy, co odróżnia nerwicę od psychozy, w której brakuje krytycznego spojrzenia na swoje zachowanie. Błędne koło objawów nerwicowych polega na dodatnim sprzężeniu zwrotnym pomiędzy objawami czyli lęk wyzwala dodatkowe objawy nasilające lęk, który ponownie zwiększa odczuwne objawy. Nerwica może przejawiać się w kontaktach interpersonalnych poprzez perfekcjonizm (uznawanie działania o cechach doskonałości za jedynie dopuszczalne), egocentryzm (nadmierna koncentracja uwagi na sobie i poczucie szczególnego charakteru własnych dolegliwości nerwicowych; nieuzasadnione oczekiwania wobec otoczenia), uzależnienie (od osób, używek, nawyków). Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniem nerwicy jest wrażliwy system nerwowy, ciężkie przeżycia psychiczne (śmierć bliskiej osoby). Nerwica neurasteniczna przejawia się porannym zmęczeniem, wściekłością, natomiast poprawa nastroju pojawia się w porze obiadu. Nerwica hipersteniczną przejawia się nadpobudliwością, wybuchami gniewu. Nerwica hiposteniczna przejawia się przewlekłym zmęczeniem, zaburzeniami snu, pamięci, problemami z koncentracją. Nerwica histeryczna przejawia się nieustannym wsłuchiwaniem się pacjenta w swój organizm, poszukiwanie chorób oraz częste odwiedzanie lekarzy. W przypadku braku rozpoznania przez lekarza choroby wymyślonej przez pacjenta chory wybucha gniewem. Pojawiają się niedowłady, porażenia, napady przypominające ataki padaczki, utraty przytomności, przejściowa głuchota, ślepota, zaburzenia oddychania i połykania. Często wymyślona choroba wykorzystywana jest przez chorego do zwrócenia na siebie uwagi.

Leczenie: podstawą leczenia nerwicy w większości przypadków powinna być psychoterapia, która poprzez zmianę zachowania i interpretacji własnych objawów i bodźców wywołujących lęk pozwala przerwać mechanizm błędnego koła (terapia poznawczo-behawioralna). Farmakoterapia stosowana jest jako leczenie objawowe, wspomagające (leki uspokajające, antydepresyjne).

Postępowanie: należy zachować szczególną ostrożność przy podejmowaniu leczenia, jeżeli objawy podawane przez chorego ulegają zmianie w trakcie wizyty lub pomiędzy wizytami. Wówczas ważne jest szczegółowe opisywanie w dokumentacji medycznej podawanych objawów oraz stanu klinicznego, uzyskiwanie podpisów pod zgodą na każde przeprowadzane leczenie. W kontakcie z pacjentem z już stwierdzoną nerwicą należy pamiętać, że chwiejność emocjonalna pacjenta, zmienność podejmowanych decyzji uniemożliwi przeprowadzenie leczenia zakończonego sukcesem z zadowoleniem pacjenta (nieprawidłowy kolor, kształt, ból, ucisk, ból głowy).

Bibliografia:

Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J. ; Psychiatria ; Wrocław: Urban & Parner ; 2003.
Rosenhan D.L., Seligman M.E.P. ; Psychopatologia ; Warszawa: Polskie Towarzystwo Psychologiczne ; 1994.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Holden A.C. ; Holden N.L. ; How many of our patients can really give consent? A perspective on the relevance of the Mental Capacity Act to dentistry ; Dental Update ; 2014.


Niewydolność Krążenia

article
h2 id=”Niewydolność-Krążenia”Niewydolność Krążenia/h2
niewydolność krążenia jest chorobą polegającą na niedostatecznym zaopatrywaniu organizmu przez serce w krew spowodowanym zmniejszeniem siły skurczu lub nadmiernym obciążeniem serca (wada serca, nadciśnienie), które stopniowo prowadzi do jego rozszerzenia i spadku skuteczności działania pompy ssąco-tłoczącej. Dochodzi wówczas do cofania się krwi do krążenia płucnego i zatrzymywania się jej w wątrobie oraz naczyniach jamy brzusznej i powstawania obrzęku płuc lub niewydolności wątroby. Ze względu na obniżenie przesączania kłębuszkowego dochodzi do retencji wody i sodu w organiźmie objawiającej się występowaniem obrzęków obwodowych oraz obciążeniem serca.


Rozrusznik Serca

Rozrusznik serca, stymulator serca, kardiostymulator jest to urządzenie elektryczne wszczepiane w ciało pacjenta, służące do elektrycznego pobudzania rytmu serca i jest stosowane, gdy naturalny rozrusznik czyli węzeł zatokowy, w wyniku różnych schorzeń trwale przestaje spełniać swoją rolę prowadząc do objawów niedokrwienia mózgu lub niewydolności serca ewentualnie gdy występują zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. W Polsce żyje ponad 100.000 osób z wszczepionym rozrusznikiem serca, a liczbę wszczepień szacuje się na 9.500 rocznie. 80-90% tych zabiegów to wszczepienia nowych rozruszników (implantacja), a w 10-20% to wymiany wyczerpanych rozruszników (reimplantacja).

Postępowanie: obecność rozrusznika serca nie stanowi przeciwwskazania do wykonywania zabiegów chirurgicznych w obrębie jamy ustnej, nie należy jedynie stosować urządzeń elektrycznych jak noże elektryczne do cięcia i koagulacji (kauter / diatermia), endometry, skalery ultradźwiękowe, ozon. Niektórzy autorzy podają, że przeciwskazania te dotyczą tylko rozruszników starszych generacji. Nie należy również wykonywać u pacjentów posiadających rozrusznik serca usuwania kamienia (skaling) ze względu na uwalnianie do krwi znacznej liczby bakterii. Nie stanowi przeciwwskazania laser, promienie UV i podczerwone (opalanie się i ekspozycja rozrusznika serca na wysokie temperatury nie są wskazane). Przeciwwskazane są: ablacja energią o częstotliwości radiowej, diatermia (prądem o wielkiej częstotliwości, krótkofalowa lub mikrofalowa), obrazowanie rezonansem magnetycznym (MRI) lub angiografia rezonansem magnetycznym (MRA) o ile urządzenie nie posiada oznaczenia SureScan, ablacja igłowa przezcewkowa.

Bibliografia:

  • Tom J. ; Management of Patients With Cardiovascular Implantable Electronic Devices in Dental, Oral, and Maxillofacial Surgery ; Anaesthesia Progress ; 2016.
  • Pisano P., Mazzola J.G., Tassiopoulos A., Romanos G.E. ; Electrosurgery and ultrasonics on patients with implantable cardiac devices: Evidence of side effects in the dental practice ; Quintessence International ; 2016.
  • Healy J.S., Merchant R., Simpson C. ; Society position statement: Canadian Cardiovascular Society/Canadian Anesthesiologists’ Society/Canadian Heart Rhythm Society joint position statement on the management of patients with implanted pacemakers, defibrillators, and neurostimulating devices ; Canadian Journal of Cardiology ; 2012.
  • Rooke G.A., Lombaard S.A., Van Norman G.A. ; Initial experience of an anesthesiology-based service for perioperative management of pacemakers and implantable cardioverter defibrillators ; Anesthesiology ; 2015.
  • Schulman P.M., Rozner M.A. ; Use caution when applying magnets to pacemakers or defibrillators for surgery ; Anesthesia & Analgesia ; 2013.
  • Cardall T.Y., Brady W.J., Chan T.C., Perry J.C., Vilke G.M., Rosen P. ; Permanent cardiac pacemakers: Issues relevant to the emergency physician, part II ; Journal of Emergency Medicine ; 1999.
  • Cismaru G., Gusetu G., Muresan L. ; Recovery of ventriculo-atrial conduction after adrenaline in patients implanted with pacemakers ; Pacing and Clinical Electrophysiology ; 2015.
  • Crossley G.H., Poole J.E., Rozner M.A. ; The Heart Rhythm Society (HRS)/American Society of Anesthesiologists (ASA) expert consensus statement on the perioperative management of patients with implantable defibrillators, pacemakers and arrhythmia monitors: facilities and patient management: executive summary ; Heart Rhythm ; 2011.
  • Schnickel A.F.L., Vriesendorp P.A., Sijbrands E.J.G., Jordaens L.J.L.M. ; Michels M. ; Outcome and complications after implantable cardioverter defibrillator therapy in hypertrophic cardiomyopathy: systematic review and meta-analysis ; Circulation: Heart Failure ; 2012.
  • Maiorana C., Grossi G.B., Garramone R.A., Manfredini R., Santoro F. ; Do ultrasonic dental scalers interfere with implantable cardioverter defibrillators? An in vivo investigation ; Journal of Dentistry ; 2013.
  • Miller C.S., Leonelli F.M., Latham E. ; Selective interference with pacemaker activity by electrical dental devices ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology ; 1998.
  • Maheshwari K.R., Nikdel K., Guillaume G., Letra A.M., Silva R.M., Dorn S.O. ; Evaluating the effects of different dental devices on implantable cardioverter defibrillators ; Journal of Endodontics ; 2015.
  • Brand H.S., Entjes M.L., Amerongen A.V.N., van der Hoff E.V., Schrama T.A.M. ; Interference of electrical dental equipment with implantable cardioverter-defibrillators ; British Dental Journal ; 2007.

Nadciśnienie

wysokie ciśnienie dotyczy 10-20% populacji. Łagodne 140-160/90-100 mmHg, umiarkowane 160-200/100-110 mmHg, ciężkie >200/>110 mmHg. Czynnikami ryzyka jest wiek (M > 55 r.ż., K > 65 r.ż.), palenie tytoniu, zaburzenia lipidowe (ChT >190 mg% ; HDL < 40 mg% ; LDL > 115 mg% ; Tg > 150 mg%), otyłość brzuszna (obwód pasa M > 102 cm, K > 88 cm), białko C-reaktywne > 1 mg/dl, choroby współistniejące (cukrzyca, choroby naczyniowe mózgu, choroby serca, niewydolność nerek, choroby tętnic obwodowych, zaawansowana retinopatia). Niezależnie od podawanego przez pacjenta stwierdzonego nadciśnienia, zalecane jest rutynowe dokonywanie pomiarów ciśnienia u pacjentów stomatologicznych ze względu na możliwość wczesnego zdiagnozowania nadciśnienia.
Leczenie: polega na ustabilizowaniu ciśnienia przez zmianę stylu życia, podawanie leków hipotensyjnych, moczopędnych, hamujących aktywność układu adrenergicznego, zmniejszających opór obwodowy, zwalniających czynność serca, zmniejszających pojemność minutową, nie zmieniających przesączania kłębuszkowego, hamujących aktywność reninową osocza, blokujących receptory mięśni gładkich tętniczek i żył, zmniejszających stężenie frakcji LDL, VLDL, rozszerzających tętniczki przedwłosowate, hamujących aktywność konwertazy angiotensyny.
Stosowane Leki: Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oksyprenolol, Pindolol, Labetalol, Carvedilol, Bizoprolol, Celiprolol, Bendroflumetiazyd, Hydrochlorotiazyd, Furosemid, Spironolakton, Amiloryd, Triamteren, hlortalidon, Indapamid, Nifedypina, Nikardypina, Felodypina, Amlodypina, Werapamil, Diltiazem, Kaptopryl, Enalapryl, Kwinapryl, Ramipryl, Cilazapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Lizynopryl, Prazosyna, Doksazosyna, Terazosyna, Metylodopa, Klonidyna.
Postępowanie: wprzypadku nadciśnienia umiarkowanego 160-200/100-110 mm Hg zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (kardiolog, lekarz rodzinny) w celu przygotowania pacjenta do zabiegu, ponieważ jego wykonanie może prowadzić do problemów z zatamowaniem krwawienia. Wartości >200/110 mm Hg stanowią przeciwwskazanie do zabiegu. Należy ograniczyć lęk pacjenta, zachować kontakt słowny. Należy zachować ostrożność podczas podawania adrenaliny (dawka dopuszczalna 0,04mg). W dniu zabiegu pacjent powinien przyjąć ustaloną dawkę leków obniżających ciśnienie. Nie należy gwałtownie zmieniać ułożenia pacjenta na fotelu. Stosowanie antagonistów wapnia wywołuje przerost dziąseł. Stosowanie leczenia skojarzonego może powodować suchość w ustach dlatego też zalecane jest stosowanie substytutów śliny. W przypadku problemów z zatamowaniem krwawienia można zastosować Spongostan, szycie, opatrunek uciskowy, płukanie zębodołu zimną solą fizjologiczną.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Lambrecht J.T., Filippi A., Arrigoni J. ; Annals of Maxillofacial Surgery ; Cardiovascular monitoring and its consequences in oral surgery ; 2011.
Sproat C., Beheshti S., Harwood A.N., Crossbie D. ; British Dental Journal ; Should we screen for hypertension in general dental practice? ; 2009.
Herman W.W., Konzelman J.L. Jr., Prisant L.M. ; New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure ; New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry ; Journal of American Dental Association ; 2004.
Leong X.F., Ng C.Y., Badiah B., Das S. ; Association between hypertension and periodontitis: possible mechanisms ; The Scientific World Journal ; 2014.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Hogan J., Radhakrishnan J. ; The assessment and importance of hypertension in the dental setting ; Dental Clinics of North America ; 2012.
Pralhad S., Thomas B., Kushtagi P. ; Periodontal disease and pregnancy hypertension: a clinical correlation ; Journal of Periodontology ; 2013.
Fernández-Feijoo J., Núñez-Orjales J.L., Limeres-Posse J., Pérez-Serrano E., Tomás-Carmona I. ; Screening for hypertension in a primary care dental clinic ; Medicina Oral Patologia Oral y Cirugia Bucal ; 2010.
Sproat C., Beheshti S., Harwood A.N., Crossbie D. ; Should we screen for hypertension in general dental practice? ; British Dental Journal ; 2009.


Nadczynność Przytarczyc

pierwotna nadczynność przytarczyc (PNP) polega na nadmiernym wydzielaniu parathormonu (PTH) na skutek uszkodzenia komórek przytarczyc, jest niewrażliwa lub mało wrażliwa na supresyjne działanie hiperkalcemii. dotyczy 0,3% populacji, 2-3x częściej występuje u kobiet, dotyczy 1-3 % kobiet po menopauzie, szczyt zachorowalności występuje w 6 dekadzie życia. Przyczynami nadczynności przytarczyc mogą być: pojedynczy gruczolak (85%), mnogie gruczolaki lub przerost przytarczyc (15%), rak przytarczyc (<1%). W 5% nadczynność przytarczyc może być uwarunkowana genetycznie jako składowa zespołów gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1 (MEN1), typu 2A (MEN2A) lub zespołu nadczynności przytarczyc i guza szczęki lub żuchwy (HPT-JT). Nadmierne wydzielanie PTH wywołuje osteolizę, uwalnianie wapnia do krwi, wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, zwiększonego wydalania wapnia i fosforu z moczem.
Objawy: zależą od czasu trwania i stopnia nasilenia, często jest wykrywana przypadkowo po latach, w przypadku występowania nadczynności przytarczyc w wyniku przewlekłej i schyłkowej niewydolności nerek istnieje możliwość pojawienia się w jamie ustnej zmian kostnych wywołanych zaburzeniami metabolicznymi, strukturalnymi i czynnościowymi w zakresie gruczołów przytarczyc oraz zaburzeń w metabolizmie witaminy D3. Wtórna nadczynność przytarczyc przejawia się zmianami morfologicznymi w układzie kostnym w postaci włóknienia kości, osteomalacji, czasami osteosklerozy (osteodystrofia nerkowa). Wyjątkowo rzadką postacią osteodystrofii nerkowej są zmiany w zakresie układu kostnego twarzy i jamy ustnej opisywane jako facial leolntiasis ossea. Zmiany pojawiają się znacznie częściej w żuchwie. Charakterystycznymi objawami jest ogólne osłabienie, depresja, ból kostno-stawowy, objawy powikłań przewlekłej hiperkalcemii. Objawy kostne wynikają ze zniszczenia kości (bóle kręgosłupa, stawów, kości długich kończyn), patologiczne złamania żeber, kręgów, zniekształcenie kręgosłupa, trudności w chodzeniu, nadziąślak.
Postępowanie: najważniejsze jest wczesne wykrycie i usunięcie przyczyny, wyrównanie hiperkalcemii, hiperfosfatemii, stosowanie aktywnych metabolitów witaminy D lub analogów (parykalcytol – Zemplar), jeżeli dotychczasowe leczenie jest nieskuteczne można stosować kalcymimetyk (cynakalcet – Mimpara).
Bibliografia:

ol
Bindal R., Kumar A., Singh H.P., Bansal S.K., Sharma A. ; Evidence based solving approach in diagnosis of primary hyperparathyroidism with oral manifestations: report of three unusual cases ; Journal of Laboratory Physicians ; 2013.
Khan A., Bilezikian J. ; Canadian Medical Association Journal ; Primary hyperparathyroidism: Pathophysiology and impact on bone ; 2000.
Selvi F., Cakarer S., Tanakol R., Guler S.D., Keskin C. ; Dentomaxillofacial Radiology ; Brown tumour of the maxilla and mandible: a rare complication of tertiary hyperparathyroidism ; 2009.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Fletcher P.D., Scopp I.W., Hersh R.A. ; Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology ; Oral manifestations of secondary hyperparathyroidism related to long-term hemodialysis therapy ; 1977.
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.


Choroba Parkinsona

 choroba Parkinsona, Parkinson disease, PD jest postępującą, nieodwracalną chorobą zwyrodnieniową układu nerwowego wywołaną postępującym uszkadzaniem istoty czarnej w mózgu, która w prawidłowych warunkach wydziela dopaminę przenoszącą sygnały pomiędzy istotą czarną a ciałem prążkowanym w kresomózgowiu i zapewniającą tym samym płynność ruchów. W momencie uszkodzenia ponad 80% komórek produkujących dopaminę dochodzi do wystąpienia zaburzeń polegających na ograniczonej kontroli ruchów i możliwości utrzymania sztywności mięśni.


Miesiączka

W czasie miesiączki występuje przekrwienie błony śluzowej powodujące zwiększone krwawienie, dlatego jeżeli jest to możliwe należy przełożyć zabieg na kolejny termin. Znaczne osłabienie organizmu stanowi natomiast przeciwwskazanie względne do wykonywania zabiegów chirurgicznych w obrębie jamy ustnej. Gojenie rany może być utrudnione, możliwa jest również utrata skrzepu prowadząca do powstania suchego zębodołu lub ropnego zapalenia zębodołu po ekstrakcji. Jeżeli przeprowadzenie zabiegu jest konieczne i występują problemy z utrzymaniem prawidłowej hemostazy należy wypłukać zębodół zimną solą fizjologiczną, założyć szwy, Spongostan oraz zalecić utrzymanie opatrunku przez 30 minut.

Bibliografia:

  • Tarannum F., Faizuddin M. ; Effect of periodontal therapy on pregnancy outcome in women affected by periodontitis ; Journal of Periodontology ; 2007.
  • Kandan P.M., Menaga V., Kumar R.R. ; Oral health in pregnancy (guidelines to gynaecologists, general physicians and oral health care providers) ; The Journal of the Pakistan Medical Association ; 2011.

Padaczka

padaczka jest zaburzeniem neurologicznym dotyczącą dzieci i dorosłych, choruje na nią około 0,5-1,5%, 1-3% populacji. Pomimo prowadzonego leczenia, u 20% pacjentów objawy się utrzymują. Śmiertelność z powodu napadów uogólnionych według różnych autorów wynosi 5 do 50%. W 80% ujawnia się przed 20 rokiem życia. Atak padaczkowy wywołany jest nadmiernymi i gwałtownymi wyładowaniami bioelektrycznymi w komórkach nerwowych istoty szarej mózgu. Objawy kliniczne napadu zależą od umiejscowienia ognisk padaczkowych oraz dróg rozprzestrzeniania się patologicznego pobudzenia. Przyczyną są zaburzenia hormonalne, cykl miesiączkowy, zakażenia, gorączka, hiperwentylacja, wysiłek, emocje, blask światła, dźwięk, nagły ból.
Napady małe (petit mal)
Małe napady padaczki występują najczęściej u dzieci i charakteryzują się krótkotrwałymi epizodami zaburzeń świadomości bez utraty przytomności: pacjent przerywa wykonywaną czynność, wpatruje się przez chwilę w jedno miejsce (zawieszenie), po czym podejmuje przerwaną czynność nie pamiętając co się z nim działo. Jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe.
Napady duże (grand mal)
Duże napady padaczki są najczęściej spotykaną forma napadu, występująca u 70-80% chorych na padaczkę. Nie jest on poprzedzony aurą, czyli różnymi doznaniami występującymi na początku napadów małych, takimi jak: przyspieszone bicie serca, ucisk w dołku podsercowym, parestezje lub omamy wzrokowe. Występuje nagła utrata przytomności, pacjent blednie, symetryczny skurcz toniczny mięśni, naprężenie kończyn, tułowia, dłonie zaciśnięte, stopy zgięte podeszwowo, głowa odgięta do tyłu lub do boku, zgięcie w łokciach, nieruchome gałki oczne z otwartymi powiekami, źrenice powiększone nie reagują na światło, zęby zaciśnięte, skurcz mięśni oddechowych, zatrzymanie oddychania, oddanie moczu, kału, po ustąpieniu skurczu tonicznego pojawia się skurcz kloniczny przechodzący z lekkiego drżenia do uogólnionych drgawek całego ciała, możliwe jest jednak wystąpienie utraty przytomności bez drgawek, nasilone ruchy oddechowe, piana na ustach, niekiedy pacjent wydaje przeraźliwy okrzyk, który wywołany jest silnym skurczem mięśni klatki piersiowej i brzucha. Czas trwania wynosi 20 sekund – 3 minut, a następnie drgawki ustąpienie drgawek i pacjent zapada w śpiączkę ponapadową (głęboki sen), natomiast po wybudzeniu może przejawiać objawy agresywności. Nagły i nieprzewidziany napad często powoduje różne obrażenia ciała (stłuczenia, skaleczenia, złamania kości), po których często pozostają ślady na skórze. Ryzyko złamania kości u pacjentów z epilepsją jest 2-6 razy większe niż w populacji ogólnej. Złamania mogą być spowodowane samym napadem bądź upadkiem bez drgawek toniczno-klonicznych. Najczęściej dochodzi do urazów głowy, złamań i uszkodzeń zębów, w szczególności zębów przednich. Napady duże stanowią także poważne niebezpieczeństwo dla pacjentów korzystających z uzupełnień protetycznych. Silne skurcze mięśni żwaczy mogą doprowadzić do złamania nieusuniętej z jamy ustnej protezy ruchomej lub uszkodzenie protezy stałej (mostu lub korony). Odłamy protezy mogą skaleczyć jamę ustną lub zostać zaaspirowane do górnych dróg oddechowych. Inne rodzaje napadów padaczkowych ze względu na rodzaj objawów nie stwarzają trudności w wykonywaniu zabiegów stomatologicznych i nie ograniczają możliwości użytkowania protez.
Różnicowanie: omdlenie (osłabienie, niepokój, nudności, zawroty głowy, ciemność przed oczami, symetryczne rozszerzenie źrenic, bladość skóry, zlewne poty, spadek ciśnienia tętniczego krwi, bradykardia lub tachykardia, zaburzenia przytomności), śpiączka hipoglikemiczna (niepokój, agresywność, zaburzenia widzenia i mowy, drżenie, zimny pot, bladość skóry, tachykardia, napad drgawek, histerii, wrażenia niedowładów, uczucie braku czucia, głuchoty, ślepoty, zaburzenia pamięci i nastroju, omamy, przesadne reakcje uczuciowe, pacjent jest przytomny może nawet relacjonować swój stan), hiperwentylacja (mrowienie, parestezje rąk i nóg, niepokój, lęk, uczucie bicia serca, bóle zamostkowe, drgawki, utrata świadomości, drgawki nigdy nie występują nagle, drgawki gorączkowe, podwyższona temperatura ciała, występują najczęściej u dzieci do 4 r.ż.), nadwrażliwość na lek, wstrząs anafilaktyczny (niepokój, bóle głowy, zmiany na skórze i błonie śluzowej jamy ustnej: pokrzywka, rumień, świąd, pieczenie wokół ust, odbytu, dłoni, podeszw, duszność i spadek ciśnienia tętniczego krwi, parcie na mocz i stolec, obrzęk naczynioruchowy, reakcje groźne dla życia: znaczna duszność, zaburzenia świadomości i wstrząs, zatrzymanie czynności układu krążenia, przedawkowanie leku miejscowo znieczulającego: drętwienie warg i języka, zawroty głowy, szum w uszach, zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy, kurcze mięśniowe, utrata przytomności, uogólnione drgawki, śpiączka, bezdech, a także depresja krążenia).
Leczenie: podczas diagnostyki padaczki przeprowadza się EEG, badania krwi, neurologiczne oraz neuroradiologiczne (tomografia i rezonans magnetyczny). U większości chorych na padaczkę stosuje się leczenie objawowe za pomocą środków obniżających pobudliwość drgawkową. Należą do nich: kwas walproinowy (Depakine Convulex), fenytoina, fenobarbital, karbamezepina (Tegretol, Amizepin, Neurotop), klonazepam (Rivotril), etosulisymid (Ronton), lamotrygina (Lamitril), topiramat (Topamax), tiagabina (Gabitril) i inne. Przewlekłe stosowanie leków przeciwpadaczkowych prowadzi do wystąpienia licznych objawów niepożądanych, takich jak: przerost dziąseł, kserostomia, grzybica jamy ustnej, co musi być brane pod uwagę podczas planowania leczenia protetycznego u pacjentów z epilepsją. Wykazano, że przerost dziąseł występuje u 50-60% pacjentów przyjmujących fenytoinę, zaś intensywność tych zmian zwiększa się wraz ze wzrostem dawki fenytoiny i czasu jej przyjmowania. Obecność przerostu dziąseł sprzyja kumulacji płytki nazębnej, powoduje trudności w jej oczyszczaniu, co wywołuje wtórne infekcje i w konsekwencji krwawienie dziąseł przy minimalnych urazach lub nawet spontaniczne. Wtórne infekcje wywołują początkowo zapalenie dziąseł, które stopniowo przechodzi w zapalenie przyzębia. Mechanizm przerostu dziąseł nie jest znany, ale bierze się pod uwagę proliferację włókien kolagenu indukowaną przez ten lek, jednak nie dowiedziono, z jakiego powodu taka proliferacja występuje. Innymi czynnikami ryzyka jest wiek, higiena jamy ustnej, dzienna dawka leku oraz czas trwania terapii lekami przeciwpadaczkowymi. Nieprawidłowo ukształtowane wypełnienia, czy brzegi uzupełnień stałych, mogą również dodatkowo drażnić dziąsła. Aby zapobiec przerostom dziasła, stosuje się leki alternatywne, suplementację kwasem foliowym i witaminę C. Jeśli nie wystąpi regresja, stosuje się chirurgiczną gingiwektomię. Należy zaznaczyć, że przerost dziąseł może spontanicznie zaniknąć po zaprzestaniu stosowania leków. W związku ze stwierdzanymi zmianami w jamie ustnej u pacjentów z padaczką, niezwykle istotne jest przestrzeganie ścisłego reżimu higienicznego, gdyż należyta higiena jamy ustnej zmniejsza intensywność przerostu dziąseł. Chorzy ci powinni systematycznie, zgodnie z zaleceniami lekarza, szczotkować zęby, używać płukanek z chlorheksydyną oraz zgłaszać się na regularne wizyty do stomatologa w celu przeprowadzenia w razie konieczności skalingu lub kiretażu, a także leczenia próchnicy zębów, co zmniejszy niebezpieczeństwo utraty zębów i konieczność wykonywania uzupełnień protetycznych.
Postępowanie: stwierdzenie padaczki w wywiadzie wymaga upewnienia się, że pacjent przyjmuje regularnie leki przeciwpadaczkowe, ponieważ ich nagłe odstawienie może wywołać napad padaczki lub stan padaczkowy będący zagrożeniem życia. Padaczka stanowi przeciwwskazanie względne do usuwania zębów i wymagane jest skierowanie pacjenta na konsultację do lekarza prowadzącego (neurolog) w celu przygotowania do wykonania zabiegu w warunkach ambulatoryjnych oraz uzyskanie odpowiedniego zaświadczenia dołączanego do dokumentacji medycznej. Wszystkie zabiegi należy przeprowadzać z zachowaniem szczególnych środków ostrożności zwracając szczególną uwagę na stan psychoemocjonalny pacjenta, ponieważ ponad 50% chorych posiada trwałe zaburzenia psychiczne związane z uszkodzeniem mózgu, stanowiącym ogniska padaczkorodne (otępienie, zaburzenia osobowości oraz nastroju). Ponieważ objawami poprzedzającymi napad są zmiany nastroju lub rozdrażnienie, należy obserwować zachowanie pacjenta. Późnymi następstwami padaczki są charakteropatia padaczkowa i otępienie. Charakteropatia cechuje się drażliwością, skłonnością do czynów agresywnych, pedanterią, czasami występuje chwiejność uczuciowa, obniżenie sprawności intelektualnej, upośledzenie pamięci, brak krytycyzmu. Myślenie jest mało konkretne, wypowiedzi pełne ogólników, co należy brać pod uwagę podczas zbierania wywiadu. Ponadto cześć chorych zataja swoje cierpienie nie zdając sobie sprawy z ewentualnych niebezpiecznych następstw grożących podczas leczenia stomatologicznego. Pozycja chorego na fotelu w czasie trwania zabiegu powinna być wygodna, a pole operacyjne oświetlone światłem rozproszonym z lampy bezcieniowej. Należy unikać większego odchylenia głowy ku tyłowi, ponieważ może ono wywołać objawy neurologiczne w postaci zawrotów głowy, upośledzenia wzroku, zaburzeń mowy, a nawet utraty świadomości, ze względu na upośledzoną perfuzją krwi w ośrodkowym układzie nerwowym, spowodowaną nadmiernym wygięciem tętnic domózgowych oraz zmianami miażdżycowymi naczyń. Opracowywanie zębów powinno odbywać się w sposób atraumatyczny, bezbolesny przy zastosowaniu znieczulenia miejscowego, ale bez środków naczyniozwężających. Do pobierania wycisków należy używać materiały elastyczne w postaci mas alginatowych, silikonowych lub polieterowych, przy czym w miarę możliwości należy wybierać masy o krótkim okresie wiązania. W czasie prowadzenia zabiegu konieczne jest utrzymywanie stałego kontaktu z pacjentem, a przy długotrwałych zabiegach robienie kilkuminutowych przerw w pracy. Leczenie protetyczne chorych na epilepsję wymaga nie tylko dokładnej znajomości zagadnienia, ale również dużej cierpliwości, wyrozumiałości i właściwego podejścia ze strony lekarza. Podczas przyjmowania pacjenta należy liczyć się z możliwością wystąpienia napadu i mieć przygotowany szczękorozwieracz. W przypadku wystąpienia ataku padaczki objawiającego się nagłą utratą przytomności i uogólnionymi skurczami tonicznymi mięśni, należy usunąć z otoczenia pacjenta niebezpieczne przedmioty, ułożyć chorego na podłodze, usunąć z jamy ustnej gaziki, wałki ligniny, narzędzia, protezy, przytrzymać głowę bez unieruchamiania jej, aby nie uderzała o podłoże ale bez wkładania czegokolwiek pod głowę, ponieważ spowoduje to zapadnięcie języka i utrudnienie oddychania, nie należy powstrzymywać drgawek reszty ciała, natomiast po ustąpieniu szczękościsku, gdy zaczynają się drgawki należy zabezpieczyć język przed przygryzieniem, nie otwierać jamy ustnej na siłę. Napad padaczki ustępuje samoistnie po 2-3 minutach. Należy w tym czasie monitorować ciśnienie i tętno. Ponieważ napad padaczki jest dużym wysiłkiem psychicznym i fizycznym dla organizmu, po jego ustąpieniu pacjent może mieć problem z logicznym kontaktem, mówieniem, kojarzeniem faktów i samodzielnym chodzeniem, jest też senny. Jeżeli napad padaczkowy przedłuża się do 7-10 minut, należy podać tlen i wezwać pogotowie, a przy przedłużającym się napadzie można podać 20mg diazepamu (Relanium), 1-2mg klonazepamu, 5mg midazolamu, 0,2-0,4g luminalu domięśniowo lub 10-20ml 10% bromu domięśniowo. Jeśli napad padaczkowy utrzymuje się mimo podania leków (20% przypadków spowodowanych obrzękiem mózgu), należy dołączyć 250ml 20% mannitolu dożylnie. Wykonywane uzupełnienia protetyczne stałe lub ruchome powinny być wzmocnione aby w razie wystąpienia ataku padaczki zapobiec przegryzieniu i połknięciu elementu uzupełnienia protetycznego.
Bibliografia:

ol
Prusiński A. : Napady padaczkowe (padaczka). Neurologia Praktyczna.
K. Krasny, H. Wanyura, E. Mayzner-Zawadzka, M. Kołacz. : Nagłe przypadki w praktyce stomatologicznej – Padaczka – Czasopismo Stomatologiczne.
Turner M. D., Glickman R. S. : Epilepsy in the oral and maxillofacial patient: current therapy. Journal of Oral Maxillofacial Surgery.
Karolyhazy K., Aranyi Z., Kivovics P. : Classification of epileptic diseases according to potential of fitting with dental prosthesis. Fogorv. Sz.
Jakimowicz W.: Neurologia kliniczna w zarysie. PZWL, Warszawa 1987.
Shneker B. F., Fountain N. B.: Epilepsy. Dis. Mon., 2003.
Aragon C. E., Burneo J. G., Helman J.: Occult Maxillofacial Trauma in Epilepsy. J. Contemp. Dent. Pract., 2001.
Greenwood M., Meechan J. G.: General medicine and surgery for dental practitioners. Part 4: Neurological disorders. Br. Dent. J., 2003.
Mark R., Dambro N., Griffith D. A. : Stan padaczkowy. 5 minut konsultacji klinicznej ; Urban & Partner Wrocław 1998.
Stoopler E. T., Sollecito T. P., Greenberg M. S. : Seizure disorders: update of medical and dental considerations ; General Dentistry ; 2003.
Mattson R. H., Gidal B. E . : Fractures, epilepsy, and antiepileptic drugs ; Epilepsy Behav. ; 2004.
Ogunbodede E. O., Adamolekun B., Akintomide A. O. : Oral health and dental treatment needs in Nigerian patients with epilepsy. Epilepsia ; 1998.
Makowska A., Juraszczyk Z. : Powikłania ogólne w gabinecie stomatologicznym ; Protetyka Stomatologiczna ; 1975.
Bączkowski T. : Praktyczne uwagi na temat postępowania protetycznego u chorych na padaczkę ; Protetyka Stomatologiczna ; 1969.
Bączkowski T. : On the supplying of epileptics with removable dentures ; Dtsch. Zahnarztl. Z. ; 1968.
Conti C., Vangelisti R., Pagnacco A. : Epileptic patients in dental treatment. Dent. Cadmos. ; 1986.
Marakoglu I., Gursoy U. K., Cakmak H. : Phenytoin-induced gingival overgrowth in un-cooperated epilepsy patients ; Yonsei Med. J., 2004.


Gruźlica

Gruźlica, tuberculosis, tb jest chorobą zakaźną wywołaną przez prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis): ptasi (avium) groźny dla ptaków, ludzki (hominis) wywołany prątkami Kocha, groźny dla człowieka, bydlęcy (bovis) (skóra, mięso, mleko), groźny dla człowieka, gryzoni oraz zwierząt zmiennocieplnych. Może obejmować różne układy i narządy, zależnie od miejsca początkowego zakażenia oraz rozległości rozsiewu prątków drogą krwiopochodną. Najczęściej miejscem zakażenia są płuca i węzły chłonne, a następnie: jelita, otrzewna, opony mózgowo-rdzeniowe, kości, stawy i inne. W tkance płucnej występuje zapalenie ziarninowe i martwica serowaciejąca. Przyjmuje się, że 70% populacji miało kontakt z prątkami gruźlicy, 30% ludności świata uważa się za zainfekowaną gruźlicą, u 5-10% zainfekowanych rozwija się aktywna gruźlica, 2 mln ludzi umiera rocznie na gruźlicę i ok 3,5 mln się infekuje. Nieleczona gruźlica prowadzi w 50-60% przypadków w ciągu 2 do 5 lat do śmierci. Gruźlica jest chorobą biednych krajów: 98% nowych zachorowań i 99% przypadków śmiertelnych stwierdza się właśnie tam. 75% przypadków śmiertelnych występuje w grupie wiekowej 15-45 lat. W większości przypadków gruźlica dotyczy mieszkańców krajów rozwijających się, chociaż obecnie w wielu krajach rozwiniętych wzrasta częstość zachorowań, na co wpływ mają takie czynniki jak pogarszające się warunki mieszkaniowe i zatłoczenie w dużych miastach, migracje ludności z krajów ubogich (uchodźcy), rozpowszechnienie się wirusa HIV, narkomania, pogarszająca się opieka zdrowotna. W Polsce częstość zachorowań w 1996 r. wynosiła 39,8 na 100.000 mieszkańców. W krajach rozwiniętych większość zachorowań wywoływana jest przez Mycobacterium tuberculosis, ale w krajach, gdzie wciąż jeszcze nie opanowano gruźlicy bydła, problemem są również zakażenia wywołane przez Mycobacterium bovis.
Przebieg: do zakażenia gruźlicą dochodzi drogą kropelkową, najczęściej w źle wentylowanych budynkach. Do wywołania choroby potrzebna jest duża liczba prątków, natomiast większość fagocytowana jest w płucach przez makrofagi. Co trzeci człowiek na świecie jest zakażony 3x częściej Gruźlica występuje u mężczyzn. Pierwszy kontakt wywołuje powstanie ogniska zapalnego (focus tuberculosus primarius) w dobrze natlenowanych przestrzeniach (w płucach, pod opłucną) oraz zajęcie okolicznych węzłów chłonnych, które noszą wówczas nazwę pierwotnego zespołu gruźliczego (complexus tuberculosus primarius). Znacznie rzadziej obejmuje skórę, układ kostny, układ płciowy, ośrodkowy układ nerwowy, węzły chłonne i inne narządy wewnętrzne. Nasilenie objawów choroby zależy od ilości prątków, ich zjadliwości i odporności organizmu. Do grupy dużego ryzyka zachorowania zalicza się nosicieli wirusa HIV, alkoholicy, narkomani, bezdomni, imigranci z obszarów o dużej zapadalności na gruźlicę, osoby o obniżonej odporności. Chory na gruźlicę wydala w czasie oddychania, rozmowy, kaszlu drobniutkie kropelki wydzieliny, które zawierają prątki. Większe cząstki wydzieliny opadają, natomiast mniejsze unoszą się w powietrzu i wysychają, tworząc tzw. Jądra kropelek. Prątki zawarte w jądrach kropelek nie giną, gdyż są oporne na wysuszenie. Niszczy je światło słoneczne. Wietrzenie pomieszczeń jest ważne z uwagi na rozrzedzanie jąder kropelek w powietrzu. Sale szpitalne, w których przebywają chorzy prątkujący muszą być dezynfekowane promieniowaniem UV. Jądra kropelek unoszą się nieskończenie długo w powietrzu i mogą być inhalowane przez osoby zdrowe, u których przedostają się do dróg oddechowych. Większe jądra kropelek osadzają się na błonie śluzowej nosa lub oskrzeli i zostają usunięte przez nabłonek migawkowy. Najmniejsze jądra kropelkowe zawierające 1-3 prątki mogą przedostawać się do pęcherzyków płucnych i stanowić o początku zakażenia. Inne drogi zakażenia: pokarmowa (najczęściej mleko zakażonych krów), uszkodzona skóra (np.: u prosektorów – w zwłokach ludzkich prątki mogą pozostawać żywe bardzo długo – kilka miesięcy lub nawet ponad rok, u rzeźników mających kontakt z zakażonym mięsem), oraz zakażenia wrodzone. Po zakażeniu prątkami ryzyko wystąpienia choroby nie przekracza 5-10% w ciągu całego życia i jest największe w ciągu pierwszego roku od chwili zakażenia. Jeżeli Gruźlica rozwija się przed pełnym rozwojem zjawisk immunologicznych, bezpośrednio po zakażeniu mówimy o gruźlicy pierwotnej. Gruźlica, która rozwija się u osoby już zakażonej, wykazującej zjawiska odporności i alergii na antygeny prątków – mówimy o gruźlicy popierwotnej, która zwykle rozwija się wiele lat po zakażeniu pierwotnym. Gruźlica pierwotna – najczęściej początek ma miejsce w płucach. Po wniknięciu jądra kropelkowego do płuc zostaje ono sfagocytowane przez makrofaga płucnego. Zjadliwe prątki są otoczone substancją przejrzystą, a która zawiera inhibitory nie dopuszczające do fuzji fagosomu z lizosomem. Zahamowanie procesu tworzenia fagolizosomu jest decydującym czynnikiem, ułatwiającym namnażanie się prątków wewnątrz komórki fagocytującej. Ponadto, prątki wytwarzają i uwalniają szereg substancji (katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa) degradujących związki utleniające obecne w lizosomach makrofagów.

Objawy: brak apetytu i spadek masy ciała, gorączka, powiększone, bolesne węzły chłonne, nocne poty, złe samopoczucie, a w przypadku gruźlicy płucnej także długotrwały kaszel. W 90% przypadków Gruźlica rozwija się w płucach. W gruźlicy pierwotnej (tuberculosis primaria) zmiany występują na błonie śluzowej, migdałkach, zębodołach, kościach, w gruźlicy popierwotnej (tuberculosis ulcerosa propria) w tkankach miękkich: język, wargi, dziąsła, policzki, podniebienie, kość po usuniętym zębie, czasem towarzyszy gruźlicy innych narządów np. płuc. W gruźlicy owrzodzenie jest nieregularne, poszarpane, na dnie znajdują się żółte ziarenka Trelata, jest bolesne przy i bez ucisku, nie goi się, jest miękkie, nie nacieczone, węzły chłonne nie są powiększone. Szaroróżowa ziarnina zapalna zawiera gruzełki gruźlicze, powstają małe, czarne martwaki otoczone ziarniną, nie dochodzi do odokostnowej odnowy kości, często dochodzi do samoistnego złamania kości, zęby mogą być rozchwiane. W zmianach nowotworowych owrzodzenie ma skłonność do krwawienia, rozwija się wolniej, brzegi są wywinięte na zewnątrz, jest twarde, nacieczone. W zmianach urazowych owrzodzenie jest bolesne, ma ograniczone zagłębienie z obwódką zapalną, brzegi nie są wygórowane. Gruźlica może wystąpić przy wyrzynaniu się zębów, przy otwartym złamaniu kości, po resekcji korzenia, z ogniska okołowierzchołkowego martwego zęba, u 60% chorych, w jamie ustnej znajdują się prątki i możliwe jest zakażenie lekarza, miejscem predysponowanym do zakażenia jest kość jarzmowa, powstają wówczas blizny, najrzadziej występuje w stawie skroniowo-żuchwowym. Powikłaniem gruźlicy mogą być pozostające bezbolesne owrzodzenia na grzbiecie języka, wardze, podniebieniu, dno jamy ustnej jest blade, wrzód jest gwiazdkowaty, wielokątny ze zwisającymi brzegami. W rozległej gruźlicy płuc, zajęte są także ślinianki przyuszne i podżuchwowe, mogą powstawać przetoki.

Leczenie: ważne jest wczesne wykrywanie gruźlicy, natomiast minimalny czas leczenia wynosi 6 miesięcy (2-3 miesiące polegają na intensywnym zahamowaniu rozmnażania i zabiciu prątków: ryfampicyna, izoniazyd, pirazynamid, etambutol / streptomycyna ; kolejne 3-4 miesiące polegają na podtrzymywaniu wyników leczenia i zapobieganiu nawrotom: ryfampicyna,izoniazyd). Prątki gruźlicy wrażliwe są na popularne środki czyszczące, temperaturę oraz promieniowanie UV (giną w świetle słonecznym w ciągu kilku minut). Zakażenie prątkiem gruźlicy osoby chorej na AIDS jest bardzo trudne do leczenia. Zajmują się tym pulmonolodzy lub ftyzjatrzy. Zakażenie to należy do tzw. infekcji oportunistycznych. Szacuje się, żeAIDS 170-krotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia gruźlicy, jest ona też najczęstszą przyczyną śmierci wśród HIV-pozytywnych chorych. Istostne jest stosowanie profilaktyki poprzez szczepienie przeciwgruźlicze (BCG / Bacilli Calmette-Guerin).

Postępowanie: w przypadku podejrzenia obecności gruźlicy nie należy rozpoczynać leczenia stomatologicznego aż do postawienia rozpoznania po konsultacji z pulmonologiem. Rozpoznanie stawia się po rtg klatki piersiowej, próbie tuberkulinowej, oraz zbadaniu bezpośredniego preparatu plwociny. Podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). w przypadku kontaktu z chorym na gruźlicę, szczególnie prątkującym, należy się poddać badaniom wykluczającym gruźlicę (obserwacja w kierunku objawów, rtg klatki piersiowej, odczyn tuberkulinowy lub IGRA). W osłonie streptomycynowej należy usunąć ząb, zmienione dziąsło i kość za pomocą elektrokoagulacji.

Bibliografia:

  • Hale R.G., Tucker D.I. ; Head and neck manifestations of tuberculosis ; Oral Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2008.
  • Bordon E., Bordon J. ; Dental Clinics of North America ; Infectious disease concerns and possible complications in the dental patient ; 1999.
  • Bagg J. ; British Dental Journal ; Tuberculosis: a re-emerging problem for health care workers ; 1996.
  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  • Díaz-Guzmán L.M. ; Medicina Oral ; Management of the dental patient with pulmonary tuberculosis ; 2001.
  • Phelan J.A., Jimenez V., Tompkins D.C. ; Dental Clinics of North America ; Tuberculosis ; 1996.
  • Drobniewski F.A., Pozniak A.L., Uttley A.H. ; Journal of Medical Microbiology ; Tuberculosis and AIDS ; 1995.
  • Cleveland J.L., Gooch B.F., Bolyard E.A., Simone P.M., Mullan R.J., Marianos D.W. ; Journal of the American Dental Association ; TB infection control recommendations from the CDC, 1994: considerations for dentistry. United States Centers for Disease Control and Prevention ; 1995.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.Younai F.S., Murphy D.C. ; The New York State Dental Journal ; TB and dentistry ; 1997.
  • Samaranayake P. ; International Dental Journal ; Re-emergence of tuberculosis and its variants: implications for dentistry ; 2002.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Cameron. A.C., Widmer R.P., Kaczmarek U. ; Stomatologia dziecięca ; 2013.

Miastenia Gravis

miastenia, miastenia gravis, myasthenia gravis, myastenia gravis, nużliwość mięśni jest przewlekłą, autoimmunologiczną chorobą nerwowo-mięśniową, która prowadzi do różnego stopnia osłabienia mięśni wynikającego z obecności przeciwciał, które blokują receptory acetylocholiny w miejscu połączenia nerwów i mięśni. Zapobiega to wyzwalaniu impulsów nerwowych powodujących skurcze mięśni. Najczęściej chorobą dotknięte są mięśnie oczu, twarzy oraz mięśnie odpowiedzialne za połykanie. Miastenia występuje z częstotliwością 50-200/1.000.000 osób. Jest rozpoznawana u 3-30 milionów osób rocznie. Diagnoza jest coraz bardziej powszechna ze względu na zwiększenie świadomości dotyczących choroby. Najczęściej występuje u kobiet w wieku poniżej 40 lat oraz u mężczyzn w wieku powyżej 60 roku życia. Miastenia rzadko, ale może również występować u dzieci. Miastenia dotyka od 50 do 200 na milion osób. Jest rozpoznana u 3 do 30 milionów osób rocznie. Diagnoza jest coraz bardziej powszechna ze względu na zwiększenie świadomości. Najczęściej występuje u kobiet w wieku poniżej 40 lat oraz u mężczyzn w wieku powyżej 60. Jest rzadka u dzieci. Większość osób dotkniętych chorobą prowadzą względnie normalne życie i mają normalną długość życia. Większość osób dotkniętych chorobą prowadzi względnie normalne życie z normalną długością życia. Choroby nerwowo-mięśniowe są spowodowane wadami w transmisji impulsów nerwowych do mięśni. Dotknięte są połączenia nerwowo-mięśniowe. Acetylocholina, która wywołuje skurcze mięśni w normalnych warunkach, nie powoduje ich skurczu niezbędnych do ruchu. Miastenia jest autoimmunologiczną chorobą. Zaburzenie to występuje, gdy następują immunologiczne błędy systemu który wytwarza przeciwciała, które atakują tkanki organizmu. Przeciwciało w miastenii atakuje normalne ludzkie białka. Powiązano podatność na chorobę z ludzkim antygenem leukocytów. Wiele z tych genów są obecne wśród innych chorób autoimmunologicznych. Krewni pacjentów miastenicznych posiadają wyższy procent innych zaburzeń immunologicznych. Komórki grasicy stanowią część systemu odpornościowego organizmu. U pacjentów z miastenią, gruczoł grasicy jest duży i nienormalny. Czasami zawiera skupiska komórek odpornościowych. Miastenia jest związana z różnymi chorobami autoimmunizacyjnymi, w tym: Chorobą tarczycy, Chorobą ośrodkowego układu nerwowego, Toczniem, Ciążą. U kobiet, które są w ciąży i mają już miastenię, w jednej trzeciej przypadków znane jest zaostrzenie objawów, co występuje zwykle w pierwszym trymestrze ciąży. Oznaki i objawy u kobiet w ciąży mają tendencję do poprawy w drugim i trzecim trymestrze. Całkowita remisja może wystąpić u niektórych matek. Leczenie immunosupresyjne powinno być utrzymywane przez cały okres ciąży, ponieważ zmniejsza to szanse noworodka na osłabienie mięśni, jak również ułatwia kontrole miastenii u matki. 10-20% dzieci z matek dotkniętych tą chorobą rodzą się z przemijającą miastenią, która na ogół wytwarza oddechowe trudności, które rozwijają się w ciągu od 12 godzin do kilku dni po porodzie. Dziecko z TNM zazwyczaj bardzo dobrze reaguje na inhibitory acetylocholinoesterazy, a stan na ogół rozwiązuje się w ciągu trzech tygodni, ponieważ przeciwciała na ogół nie powodują żadnych powikłań. Bardzo rzadko niemowlę może się urodzić ze sztywnością stawów. Jest to spowodowane matczynymi przeciwciałami skierowanymi do receptorów acetylocholiny u niemowląt. Miastenia może być trudna do wykrycia, jako że objawy mogą być subtelne i trudne do odróżnienia od innych zaburzeń neurologicznych.


Uczulenia


Zapalenie Dziąseł

zapalenie dziąseł, gingivitis


Karmienie Piersią

Badania wykazały, że w sposobie ssania piersi i butelki są różnice i wpływają one na rozwój struktur twarzy. Kiedy dziecko pije mleko z piersi, bierze do buzi dużą jej część i wciąga pomiędzy język a podniebienie, następnie uciska tkankę, wykonując ruchy robaczkowe a nie tłokowe, jak w przypadku butelki. Mleko płynie w tylnej części jamy ustnej dziecka, w pewnego rodzaju rynnie, uformowanej przez język i dziecko przełyka regularnie. Ruchy języka u dziecka pijącego z butelki przebiegają inaczej. Język wykonuje ruchy tłokowe, a nawet przylega do końcówki smoczka, aby powstrzymać niekontrolowany napływ mleka. Natychmiastowym skutkiem tych niezgodnych z fizjologią ruchów są problemy z połykaniem, zaś skutkiem długofalowym jest nieprawidłowy zgryz. Problemy te mogą utrzymywać się nadal w wieku dorosłym. Aby mleko wypłynęło z piersi, język i szczęki muszą pracować razem. Ogólny nacisk w wyniku ssania jest więc lepiej rozłożony, regularniejszy i delikatniejszy w przypadku ssania piersi niż butelki. Gruczoł sutkowy jest tkanką miękką i dostosowuje się do kształtu buzi dziecka. Smoczki są znacznie twardsze i mniej się rozciągają, więc to jama ustna dziecka musi dostosować się do kształtu smoczka. Kości rozwijają się w zależności od nacisku mięśni, jakiemu są poddane, kości twarzy będą się rozwijały inaczej u dziecka karmionego piersią niż u dziecka na butelce. Rozwój twarzoczaszki i wadliwy zgryz Rozwój twarzoczaszki jest ukończony w 90%, gdy dziecko ma około 12 lat, a najintensywniejszy jest przez pierwsze cztery lata życia. Lekki i regularny ucisk miękkiej tkanki sutka oraz języka dziecka, który przyciska ją do podniebienia, modeluje ją stopniowo i regularnie, co ułatwia właściwy rozwój dziąseł, a później odpowiednie umiejscowienie zębów. Podniebienie jest bardzo plastyczne i cokolwiek będzie się o nie regularnie opierać, wpłynie na jego rozwój. Smoczek butelkowy, twardszy i dużo mniejszy niż pierś, spowoduje rozwój poziomy podniebienia. Będzie mieć ono formę V (czubek V z przodu), zamiast normalnej formy, przypominającą literę U. Ta właśnie deformacja powoduje, że zęby źle się umiejscawiają, co powoduje wady zgryzu. Badania Labbocka i Hendershota (1987) 9698 dzieci wykazały 32,5% wad zgryzu u dzieci karmionych piersią krócej niż 3 miesiące i 15,9% u dzieci karmionych piersią co najmniej 12 miesięcy. Wady zgryzu u dzieci wychowanych na butelce były 1,84 raza częstsze. Im dłuższe było karmienie piersią, tym niższy był odsetek wad zgryzu. Na podstawie badań z roku 1973 Amerykańska Akademia Ortodoncji stwierdziła, że 89% dzieci w wieku 12-17 lat miało wady zgryzu. U 16% wymagały leczenia. Inni autorzy wykazali także, iż użycie smoczka butelkowego lub uspokajacza, oprócz problemów z karmieniem piersią zwiększają ryzyko wad zgryzu. Farsi udowodnił, że im dłużej trwa karmienie piersią i im mniej dziecko ssie swój kciuk lub używa smoczka, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że będzie miało wadę zgryzu. Hultcrantz odkrył, że 6,2% dzieci czteroletnich chrapało co noc i że wynik ten dochodził, do 24%, gdy dzieci były chore. 60% z nich regularnie używało smoczka, w przeciwieństwie do 35%, które nie chrapały. Brian Palmer, dentysta z 27-letnią praktyką, zainteresował się tą kwestią, obserwując w swoim gabinecie setki pacjentów z podobnymi wadami zgryzu oraz podobnym złym umiejscowieniem zębów. Postanowił przyjrzeć się strukturom kostnym dawnych czaszek ludzi, którzy wedle wszelkiego prawdopodobieństwa byli długo karmieni piersią. Badania czaszek z pewnego starego plemienia Indian wykazało zaledwie 2% wad zgryzu. W próbce czaszek prehistorycznych nie odkryto ich w ogóle. W czaszkach tych podniebienie wykształciło się harmonijnie, jest odpowiednio zaokrąglone, zęby są regularnie ustawione w szczękach, a wady zgryzu praktycznie nie istnieją. Badania czaszek współczesnych wykazały bardzo dużo chorób związanych z zębami, wad zgryzu oraz złego umieszczenia zębów. Wszystko, co zostanie wprowadzone do ust niemowlęcia, będzie miało wpływ na rozwój struktury jego twarzy. Wpływ ten będzie większy lub mniejszy w zależności od tego, czy „przedmioty” te trafiły do buzi dziecka wcześniej czy później oraz jak często i jak długo w niej były. Miękka tkanka piersi łatwo przystosowuje się do budzi dziecka. Do każdego twardszego przedmiotu to buzia będzie musiała się dostosować. Podczas ssania piersi nacisk będący wynikiem ssania jest regularnie rozłożony. Język wykonuje ruchy robaczkowe pod piersią, co ma fundamentalne znaczenia dla normalnego rozwoju procesu przełykania, odpowiedniego ułożenia zębów oraz rozwoju podniebienia twardego. To jedna z przyczyn, dla których trzeba szybko wykryć problemy z wędzidełkiem językowym, aby móc je zoperować. W przeciwnym razie za krótkie wędzidełko będzie przeszkadzało językowi w normalnych ruchach i może być przyczyną anomalii prowadzących do wad zgryzu. Inne przyczyny wad zgryzu Wady zgryzu mogą mieć też inne przyczyny, np. dziedziczne. Specyficzne deformacje struktur twarzy zostały opisane w przypadkach, gdy maluch długo ssał swój kciuk lub spędzał dużo czasu ze smoczkiem w buzi, przy czym obie te praktyki są znacznie częstsze u dzieci niekarmionych piersią. Dzięki postępom medycyny dzieci, które w dawnych czasach by zmarły, dożywają wieku dorosłego i przekazują potomstwu geny odpowiedzialne za różne nieprawidłowości, również te powodujące wady zgryzu. Inne czynniki to małżeństwa ludzi różnych ras, duże różnice we wzroście rodziców, za krótkie wędzidełko języka, za duże migdałki, alergie, patologie neurologiczne, dotykające nerwów twarzy, a nawet pożywienie (natura i tekstura). Wszystkie te czynniki nie mogą być jednak odpowiedzialne za 89% problemów ze zgryzem, wykrytych w populacji Stanów Zjednoczonych w 1973 roku. Głównym czynnikiem ryzyka wydają się nowe zwyczaje, dotyczące jamy ustnej dzieci. Karmienie piersią i rozwój dróg oddechowych Od rozwoju struktury twarzy zależy rozwój jam nosowych. Każda anomalia wpływa na górne drogi oddechowe, czego skutkiem mogą być problemy oddechowe. Deformacje spowodowane smoczkiem butelkowym mogą powodować nocny bezdech. Jaki jest związek między nocnym zatrzymaniem oddechu a karmieniem naturalnym? Dzięki naciskowi wytwarzanemu podczas ssania piersi gra ono ogromną rolę w optymalnym rozwoju struktur twarzy – podniebienia, szczęk itd. Karmienie butelką, regularne używanie smoczka uspokajacza czy ssanie kciuka to praktyki, które nie pozwalają na powstanie właściwego nacisku, co zwiększa ryzyko wad zgryzu i niewłaściwego rozwoju struktur kostnych. To natomiast wpływa na rozwinięcie się zespołu bezdechu nocnego. W 1997 roku specjaliści od badań nad snem opublikowali artykuł na temat czynników ryzyka bezdechu nocnego. Są nimi: bardzo wysokie podniebienie, zwężone łuki zębowe, uwstecznienie szczęki, szeroka szyja oraz nadwaga. Przed upowszechnieniem butelek i smoczków rzadko obserwowano zbyt wysokie podniebienie, zwężone łuki zębowe i uwstecznienie szczęki. Zbyt wysokie podniebienie zwiększa ryzyko zaczopowania dróg oddechowych, zwężenia szczęki górnej oraz wad zgryzu. Górna część jamy ustnej stanowi także dolną część jamy nosowej, zatem każde powiększenie się jamy ustnej będzie proporcjonalnie pomniejszać nosową oraz zwiększać kłopoty z przepływem powietrza przez drogi oddechowe. Uniesienie się podniebienia zmniejszy również wielkość tylnego otworu jamy nosowej. A im węższy tylny otwór jamy nosowej, tym większe ryzyko nocnego bezdechu. Problemy te są bardzo rzadkie w regionach, gdzie karmi się przede wszystkim piersią. Dane archeologiczne pozwalają wręcz na wyciągnięcie wniosku, że bezdech nocny był przypadłością nieznaną przed wymyśleniem smoczków. Dzieci karmione butelką są znacznie bardziej narażone na ryzyko wystąpienia patologii jamy ustnej i zębów niż dzieci karmione piersią. Jako dorośli więcej z nich będzie chrapać lub cierpieć z powodu bezdechu nocnego. Konsekwencje tych anomalii są poważne, zarówno pod względem zdrowotnym, jak i ekonomicznym. Wciąż nie udaje się problemów tych leczyć, a jeśli istnieje jakaś terapia, jest ona długoterminowa i kosztowna. Lepiej więc zapobiegać – karmić piersią według zaleceń Międzynarodowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization, WHO) i nie używać smoczków. Ortodoncja jest nauką o rozpoznawaniu i leczeniu wad zgryzu oraz o ich profilaktyce. Wady zgryzu obejmują wszelkie odchylenia w budowie i czynności zarówno zębów jak i całego tzw. układu żucia. Zwykle myślimy tu o krzywych zębach, ale powinniśmy mieć również na względzie relację żuchwy do szczęki oraz stan współdziałania tych dwóch kości, w których w wyrostkach zębodołowych osadzone są nasze zęby. Wady zgryzu możemy podzielić na wrodzone i nabyte. Do pierwszych zaliczamy: nadliczbowość zębów, hipodoncję (brak zawiązków), wadliwe ustawienie zębów, rozszczepy częściowe i całkowite jedno i obustronne, szparowatość i inne. Powstają one w życiu prenatalnym; często związane są z przebytymi chorobami (grypa, różyczka) oraz stosowaniem używek w czasie ciąży, szczególnie w pierwszym trymestrze. Najczęściej występującymi wadami nabytymi są: stłoczenia zębów, zgryzy otwarte, zwężenie szczęki, zgryz krzyżowy, tyłozgryz, przodozgryz i inne. Można im łatwo zapobiec poprzez wczesną profilaktykę. Szybkie wykrycie pozwala na zastosowanie prostych metod leczenia. Ich podstawową przyczyną jest próchnica zębów mlecznych. Mleczaki się leczy! Przedwczesna utrata trzonowców mlecznych prowadzi do utrudnionego wyżynania zębów stałych. Ząb pierwszy trzonowy, przemieszcza się doprzednio nie pozostawiając wystarczającego miejsca dla przedtrzonwców i kła. Częsta jest też niestety próchnica szóstek i ich wczesna utrata ma kolosalne znaczenie dla prawidłowego ustawienia się wszystkich zębów stałych. Kolejną często spotykaną przyczyną wad zgryzu jest nieprawidłowe żucie. Mięśnie zasadniczo wpływają na kształt i wielkość żuchwy. A zatem, dzieci leniwie żujące mają skłonność do oddychania przez usta, co prowadzi do zwężenia dolnego łuku zębowego i stłoczeń w przednim odcinku żuchwy. Przyczyny leniwego żucia przez dzieci mogą tkwić w przedłużonym karmieniu piersią i karmieniu miękkim, papkowatym, często przesadnie zmiksowanym, półpłynnym pożywieniem, w czasie gdy już posiadają zęby mleczne przystosowane do rozdrabniania pokarmów stałych. Inną przyczyną wad zgryzu jest, już wcześniej wspomniane, nieprawidłowe oddychanie przez usta, co może być spowodowane przerostem migdałka gardłowego. Ma ono wpływ nie tylko na rozwój w układzie ustno-twarzowym, ale także na ogólne zdrowie dziecka. Oddychanie przez usta zwiększa podatność na próchnicę, a ponadto prowadzi do wysuszania błony śluzowej warg, jamy ustnej, gardła i oskrzeli. Dlatego też, u dzieci oddychających przez usta występuje zwiększona tendencja do zachorowań na zapalenie migdałków, oskrzeli i płuc. Przy otwartych ustach rozwija się nierównowaga mięśni okalających usta i mięśni policzków, co powoduje opadanie języka. Opadanie języka z kolei wywołuje charakterystyczne objawy jak: zwężone szczęki, wysokie i wąskie podniebienie, zgryz krzyżowy. Najczęstszą przyczyną nieprawidłowego oddychania jest niedrożność nosa, długotrwałe katary i przerost migdałków podniebiennych. Niezwykle istotną rolę odgrywają nieprawidłowe nawyki dzieci i tzw. parafunkcje. Głównie chodzi o: ssanie palca, ssanie smoczka, nagryzanie wargi, policzków i języka, obgryzanie paznokci, nagryzanie ołówka itd. Prowadzą one do wad typu: zgryz otwarty, przodozgryz, zgryz krzyżowy, protruzja siekaczy górnych, retruzja siekaczy dolnych i innych. Zwalczanie nawyków nie jest łatwe, ale bardzo istotne. Znam to z własnego ojcowskiego doświadczenia. Należy jednak nie przesadzać z upominaniem dziecka, bowiem może to przynieść odwrotny skutek. Wbrew naszym intencjom zestresowane dziecko będzie ssało paluszki ze zdwojoną siłą i zapałem. Równie trudno poradzić sobie z nagryzaniem warg czy policzków. W takiej sytuacji można zastosować płytkę przedsionkową. Jest ona najprostszym aparatem ortodontycznym likwidującym nawyk nagryzania, a także pozwalającym na oddychanie przez nos. Zastosować go jednak można dopiero u dzieci kilkuletnich. Płytka stosowana według wskazań często wystarcza by przywrócić prawidłowy zgryz. Nawyk ssania jest czynnością przetrwałą z okresu niemowlęctwa i wczesnego dzieciństwa. Po ukończeniu trzeciego roku życia jest on jednak uważany za szkodliwy, natomiast po szóstym roku życia uważany za zjawisko patologiczne. Należy także pamiętać, że karmienie piersią jest nie tylko zaspokojeniem głodu, a także zaspokojeniem odruchu ssania. Czynność mięśniowa podczas karmienia butelką jest mniejsza niż przy karmieniu piersią, dlatego często długotrwały odruch ssania objawia się u dzieci nie karmionych piersią. Z innych stosunkowo prostych metod profilaktyczno – leczniczych wymienię ćwiczenia w nagryzaniu na wężyk gumowy, krążek Friel’a oraz ćwiczenia sylwetki, bo okazuje się, że zła postawa ma również wpływ na zgryz. To samo, z resztą, tyczy się odpowiedniej pozycji podczas snu w okresie dzieciństwa, ale o tym można przeczytać w dziale ciekawostki. Konkludując, dbałość o ząbki mleczne jest bardzo istotna. Należy uczynić możliwie dużo, by nasze pociechy nie miały próchnicy, a także możliwie szybko reagować na nieprawidłowe nawyki i je eliminować. To istota profilaktyki ortodontycznej. Wczesne leczenie ortodontyczne: Aparaty czynnościowe są używane głównie u rosnących dzieci by rozwiązać problem wąskich górnych i dolnych szczęk, co może spowodować stłoczenia stałych zębów. Kiedy wąskie górna i dolna szczęka są rozszerzone do normalnego kształtu i rozmiaru za pomocą aparatów czynnościowych, w większości przypadków nie trzeba usuwać stałych zębów. Większość dzieci ze stłoczonymi zębami i złym zgryzem ma wąskie szczęki i niedorozwinięte żuchwy, co może być skorygowane aparatami czynnościowymi. Aparaty czynnościowe pomagają wyleczyć zaburzenia kości, podczas gdy zaburzenia zębowe są korygowane stałymi aparatami ortodontycznymi. Idealnym wiekiem na zastosowanie aparatów czynnościowych jest okres gdy dziecko ma od 4 do 11 lat, kiedy dziecko najlepiej współpracuje. Jednakże, aparaty czynnościowe mogą być użyte nawet w wieku 4 lat, jeśli górna szczęka jest zbyt wąska i negatywnie wpływa na oddychanie i wymowę dziecka. Aparaty czynnościowe rozszerzające łuk zębowy mogą być również używane u dorosłych w celu rozwinięcia łuku do normalnego kształtu i rozmiaru przed założeniem aparatu stałego (zamków). Zastosowanie aparatów czynnościowych może zmniejszyć czas noszenia przez dziecko aparatu stałego I może zmniejszyć potrzebę usuwania stałych zębów. Aparaty czynnościowe rozwijają łuki zębowe tak że wszystkie stałe zęby mogą się wyrżnąć, co nadaje twarzy piękny profil, szeroki uśmiech i gwarantuje zdrowie stawom żuchwy. Leki przeciwwskazane w okresie karmienia piersią: Ampicylina, Aspiryna, Atropina, Barbiturany, Wodzian chloralu, Kortykosteroidy, Diazepam, Metronidazol, Penicylina, Propoksyfen, Tertacykliny.

Bibliografia:

  • Avila W.M., Pordeus I.A., Paiva S.M., Martins C.C. ; Breast and Bottle Feeding as Risk Factors for Dental Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis ; PLoS One ; 2015.
  • Petterson L. J., Ellis E. III, Hupp J. R., Tucker M. R.: Chirurgia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; Wydawnictwo Czelej ; 2001.
  • Majewski S.W. ; Gnatofizjologia Stomatologiczna ; Wydawnictwo Lekarskie PZWL ; 2007.
  • Chen X., Xia B., Ge L. ; Effects of breast-feeding duration, bottle-feeding duration and non-nutritive sucking habits on the occlusal characteristics of primary dentition ; BMC Pediatrics ; 2015.
  • Inoue N., Sakashita R., Kamegai T. ; Reduction of masseter muscle activity in bottle-fed babies ; Early Human Developement ; 1995.
  • Romero C.C., Scavone-Junior H., Garib D.G., Cotrim-Ferreira F.A., Ferreira R.I. ; Breastfeeding and non-nutritive sucking patterns related to the prevalence of anterior open bite in primary dentition ; Journal of Applied Oral Science ; 2011.
  • Geddes D.T., Kent J.C., Mitoulas L.R., Hartmann P.E. ; Tongue movement and intra-oral vacuum in breastfeeding infants ; Early Human Developement ; 2008.
  • Viggiano D., Fasano D., Monaco G., Strohmenger L. ; Breast feeding, bottle feeding, and non-nutritive sucking; effects on occlusion in deciduous dentition ; Archives of Disease in Childhood ; 2004.
  • Warren J.J., Bishara S.E. ; Duration of nutritive and nonnutritive sucking behaviors and their effects on the dental arches in the primary dentition ; American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics ; 2002.
  • Labbok M.H., Hendershot G.E. ; Does breast-feeding protect against malocclusion? An analysis of the 1981 Child Health Supplement to the National Health Interview Survey ; American Journal of Preventive Medicine ; 1987.
  • Kobayashi H.M., Scavone H.J., Ferreira R.I., Garib D.G. ; Relationship between breastfeeding duration and prevalence of posterior crossbite in the deciduous dentition ; American Journal of Orthodics and Dentofacial Orthopedics ; 2010.
  • Peres K.G., Cascaes A.M., Peres M.A., Demarco F.F., Santos I.S., Matijasevich A., Barros A.J. ; Exclusive Breastfeeding and Risk of Dental Malocclusion ; Pediatrics ; 2015.

Antykoncepcja

 stosowanie metod antykoncepcji wywołuje zaburzenia gospodarki hormonalnej organizmu powodując występowanie zmian w jamie ustnej takich jak utrata przyczepu łącznotkankowego, częstsze występowanie zapalenia dziąseł (gingivitis), ropnego zapalenia zębodołu (alveolitis purulenta) oraz suchego zębodołu (alveolitis sicca). Należy poinformować pacjentkę, że przyjmowanie antybiotyków obniża skuteczność stosowania tabletek antykoncepcyjnych. Działanie takie stwierdzono na podstawie badań ampicyliny, chlordiazepoksydu, preparatów antyhistaminowych, karbamazepiny i tetracyklin. Podczas przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych stwierdzono częstsze występowanie przerostu dziąseł oraz guza ciążowego (epulis gravidarum, guz ciążowy, nadziąślak ciążowy, tumor gravidarum).
pBibliografia:
ul
liDuxbury A.J., Leach F.N. ; Oral contraceptives and the dental practitioner ; Dental Update ; 1982.
liLorio GP. ; Effects of oral contraceptives on the oral structures: a review ; General Dentistry ; 1982.
liGibson J., McGowan D.A. ; Oral contraceptives and antibiotics: important considerations for dental practice ; British Dental Journal ; 1994.
/ul


Niewydolność Krążenia

niewydolność krążenia jest chorobą polegającą na niedostatecznym zaopatrywaniu organizmu przez serce w krew spowodowanym zmniejszeniem siły skurczu lub nadmiernym obciążeniem serca (wada serca, nadciśnienie), które stopniowo prowadzi do jego rozszerzenia i spadku skuteczności działania pompy ssąco-tłoczącej. Dochodzi wówczas do cofania się krwi do krążenia płucnego i zatrzymywania się jej w wątrobie oraz naczyniach jamy brzusznej i powstawania obrzęku płuc lub niewydolności wątroby. Ze względu na obniżenie przesączania kłębuszkowego dochodzi do retencji wody i sodu w organiźmie objawiającej się występowaniem obrzęków obwodowych oraz obciążeniem serca.
Objawy: duszność typu orthopnoe świadcząca o zaawansowanej niewydolności serca pojawiająca się 1-2 minut po położeniu się i polegająca na spłyceniu oddechu i uczuciu braku powietrza pojawiająca się w pozycji leżącej na skutek obciążenia serca dodatkową ilością krwi z kończyn dolnych, ustępująca w kilka minut po przyjęciu pozycji siedzącej lub stojącej ; duszność nocna typu napadowego świadcząca o mniej zaawansowanej niewydolności serca pomimo takiego samego mechanizmu powstawania, pojawiająca się 1-2 godziny od zaśnięcia i zmuszająca chorego do wstania z łóżka, otwarcia okna i wykonania kilku głębokich wdechów, ustępująca znacznie wolniej, najczęściej po ponad 30 minutach, suchy kaszel związany z obrzękiem płuc, oraz obrzęki stóp i podudzi spowodowanego przesączaniem osocza przez ściany naczyń krwionośnych do przestrzeni międzytkankowej kończyn. Innymi objawami są zwiększenie masy ciała, duszność wysiłkowa oraz osłabienie.
Leczenie: większość pacjentów chorujących na niewydolność krążenia znajduje się pod stałą opieką kardiologa i przyjmuje na stałe leki zmniejszające objętość krwi krążącej (diuretyki), zwiększające kurczliwość serca (glikozydy nasercowe), zmniejszające obciążenie następcze (inhibitory konwertazy angiotensyny, betablokery, leki z grupy antagonistów wapnia), obniżające krzepliwość krwi, jeżeli doszło u nich do migotania przedsionków.
Postępowanie: pacjenci będący pod stałą kontrolą kardiologa, stosujący odpowiednią dietę i przyjmujący leki mogą być bezpiecznie przyjmowani w gabinecie stomatologicznym, zalecana jest jednak wcześniejsza konsultacja z lekarzem prowadzącym. Podczas przyjmowania pacjenta należy pamiętać o ograniczeniu lęku, podawaniu tlenu podczas zabiegu oraz nie przyjmowaniu chorego w pozycji leżącej. W nagłych sytuacjach lub u chorych z niewyrównaną niewydolnością krążenia, zabieg należy odłożyć lub przeprowadzać w warunkach szpitalnych.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Girdler N., Smith D.G. ; Prevalence of emergency events in British dental parctice and emergency management skills of British dentists ; Resuscitation ; 1999
Chapman P.J. ; Medical emergencies in dental practice and choice of emergency drugs and equipment: a survey of Australian dentists ; Australian Dental Journal ; 1997.
Davies S.W. ; Clinical presentation and diagnosis of coronary artery disease: stable angina ; British Medical Bulletin ; 2001.
Jowett N.I., Cabot L.B. ; Patients with cardiac disease: considerations for the dental practitioner ; British Dental Journal ; 2000.
Burden D., Mullally B., Sandler J. ; Orthodontic treatment of patients with medical disorders ; European Journal of Orthodontontics ; 2001.
Dajani A.S., Taubert K.A., Wilson W., Bolger A.F., Bayer A., Ferrieri P. ; Prevention of bacterial endocarditis – Recommendations by the American Heart Association ; Circulation ; 1997.
Blinder D., Manor Y., Martinowitz U., Taicher S. ; Dental extractions in patients maintained on continued oral anticoagulant ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology ; Radiology in Endodontics ; 1999.


Uczulenia

Uczulenie Na Akryl: przyczyną występowania reakcji nadwrażliwości jest obecność monomeru resztkowego żywicy akrylowej methyl methacrylate (MMA). W przypadku obecności uzupełnień protetycznych należy wykluczyć obecność Candida albicans jako przyczynę istniejących zmian na błonie śluzowej. Czasami reakcja alergiczna spowodowana jest obecnością barwników a nie samego akrylu.
Uczulenie Na Metal: metalem najczęściej wywołującym reakcje alergiczne jest nikiel stosowany w leczeniu ortodontycznym. W przypadku uczulenia na metale w protetyce stomatologicznej wykorzystuje się tytan lub złoto jako najbardziej biokompatybilne materiały.
Uczulenie Na Antybiotyki: wprzypadku uczulenia na penicylinę istnieje również zwiększone ryzyko występowania reakcji nadwrażliwości po spożyciu serów pleśniowych, a ponieważ zawierają one wiązania siarczkowe, istnieje ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej.
Uczulenie Na Znieczulenia: wprzypadku uczulenia na penicylinę istnieje również zwiększone ryzyko występowania reakcji nadwrażliwości po spożyciu serów pleśniowych. Ponieważ artykaina również zawiera wiązania siarczkowe, istnieje ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej. Należy podać inny środek znieczulający. Stwierdzenie podczas wywiadu obecności lub podejrzenia uczulenia na znieczulenia miejscowe należy potwierdzić lub wykluczyć w specjalistycznych badaniach. Artykaina może wywoływać methemoglobinemię.
Postępowanie: • reakcja alergiczna lekka (pokrzywka) – doustnie Cetyryzyna lub Loratadyna albo domięśniowo Phenazolina 1amp 2ml lub Clemastin 1amp 2ml i doustnie Encorton 0,5mg/kg • reakcja alergiczna ciężka (wstrząs) – adrenalina 0,5 mg, tlen 5-10 l/min, leki przeciwhistaminowe: Phenazolina lub Clemastin ; glikokortykosterydy, ranitydyna 1mg/kg, beta-2 mimetyk dożylnie (Salbutamol) 0,5mg/ml.
Bibliografia:

ol
Leggat P.A., Kedjarune U. ; Toxicity of methyl methacrylate in dentistry ; International Dental Journal ; 2003.
Khamaysi Z., Bergman R., Weltfriend S. ; Positive patch test reactions to allergens of the dental series and the relation to the clinical presentations ; Contact Dermatitis ; 2006.
Torgerson R.R., Davis M.D., Bruce A.J., Farmer S.A., Rogers R.S. ; Contact allergy in oral disease ; Journal of the American Academy of Dermatology ; 2007.
Lunder T., Rogl-Butina M. ; Chronic urticaria from an acrylic dental prosthesis ; Contact Dermatitis ; 2000.
Kanerva L., Alanko K., Estlander T. ; Allergic contact gingivostomatitis from a temporary crown made of methacrylates and epoxy diacrylates ; Allergy ; 1999.
Da Silva L., Martinez A., Rilo B., Santana U. ; Titanium for removable denture bases ; Journal of Oral Rehabilitation ; 2000.
Barclay S.C., Forsyth A., Felix D.H., Watson I.B. ; Case report – hypersensitivity to denture materials ; British Dental Journal ; 1999.
Hochman N., Zalkind M.J. ; Hypersensitivity to methyl methacrylate: mode of treatment ; Prosthetics in Dentistry ; 1997.
Kanerva L., Estlander T., Jolanki R. ; Allergy caused by acrylics: past, present and prevention ; Current Problems of Dermatology ; 1996.
Donohoo S.F. ; Monomer allergy ; Journal of American Dental Association ; 1995.
Kobayashi T., Sakuraoka K., Hasegawa Y., Konohana A., Kurihara S. ; Contact dermatitis due to an acrylic dental prosthesis ; Contact Dermatitis ; 1996.
Wiltshire W.A., Ferreira M.R., Ligthelm A.J. ; Allergies to dental materials ; Quintessence International ; 1996.
McEntee J. ; Dental local anaesthetics and latex: advice for the dental practitioner ; Dental Update ; 2012.
Jagtman B.A., van Ginkel C.J. ; Latex glove allergy in dental practice ; Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde ; 1999.
García J.A. ; Type I latex allergy: a follow-up study ; Journal of the Investigational Allergology and Clinical Immunology ; 2007.
Counts A.L., Miller M.A., Khakhria M.L., Strange S. ; Nickel allergy associated with a transpalatal arch appliance ; Journal of Orofacial Orthopedics ; 2002.
Kalkwarf K.L. ; Allergic gingival reaction to esthetic crowns ; Quintessence International Dental Digest ; 1984.
Raap U., Stiesch M., Reh H., Kapp A., Werfel T. ; Investigation of contact allergy to dental metals in 206 patients ; Contact Dermatitis ; 2009.
Oluwajana F., Walmsley A.D. ; Titanium alloy removable partial denture framework in a patient with a metal allergy: a case study ; British Dental Journal ; 2012.
Koutis D., Freeman S. ; Allergic contact stomatitis caused by acrylic monomer in a denture ; The Australian Journal of Dermatology ; 2001.
Koch P., Bahmer F.A. ; Oral lesions and symptoms related to metals used in dental restorations: a clinical, allergological, and histologic study ; Journal of the American Academy of Dermatology ; 1999.
Özkaya E., Babuna G. ; Two cases with nickel-induced oral mucosal hyperplasia: a rare clinical form of allergic contact stomatitis? ; Dermatology Online Journal ; 2011.
Gursoy U.K., Sokucu O., Uitto V.J., Aydin A., Demirer S., Toker H., Erdem O., Sayal A. ; The role of nickel accumulation and epithelial cell proliferation in orthodontic treatment-induced gingival overgrowth ; European Journal of Orthodontics ; 2007.
Kabashima K., Miyachi Y. ; Gingival hyperplasia due to metal allergy ; Clinical and Experimental Dermatology ; 2005.
Sambrook P.J., Smith W., Elijah J., Goss A.N. ; Severe adverse reactions to dental local anaesthetics: systemic reactions ; Australian Dental Journal ; 2011.
Rosenberg M.B., Phero J.C., Giovannitti J.A. Jr. ; Management of allergy and anaphylaxis during oral surgery ; Oral Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2013.
Becker D.E. ; Drug Allergies and Implications for Dental Practice ; Anesthesia Progress ; 2013.
Cameron. A.C., Widmer R.P., Kaczmarek U. ; Stomatologia dziecięca ; 2013.
Henderson S. ; Allergy to local anaesthetic agents used in dentistry–what are the signs, symptoms, alternative diagnoses and management options? ; Dental Update ; 2011.
Becker D.E. ; Adverse drug reactions in dental practice ; Anesthesia Progress ; 2014.


Angioplastyka

 angioplastyka, PTCA jest to zabieg przezskórny polegający na poszerzeniu naczyń krwionośnych, które zostały zwężone lub zamknięte specjalnym balonikiem, który wypełniany powietrzem, powoduje wgniecenie blaszki miażdżycowej w ścianę naczynia krwionośnego. Wykonuje się angioplastykę tętnic wieńcowych, szyjnych, kończyn, narządów wewnętrznych, czasami również naczyń żylnych. Balon może być pokryty lekiem (cytostatykiem) zapobiegającym przerostowi śródbłonka w czasie gojenia się tętnicy po zabiegu. Podczas zabiegu czasami zakłada się także stenty do poszerzonego naczynia, jeśli efekt samego balonowania nie jest wystarczający lub dojdzie do rozerwania (rozwarstwienia) ściany naczynia, co zapobiega ponownemu jego zwężeniu. Angioplastyka wykonywana po świeżym zawale serca pozwala znacząco ograniczyć śmiertelność, natomiast wykonywana w stabilnej chorobie wieńcowej może poprawić jakość życia pacjentów.


Nadciśnienie

nadciśnienie, hypertensio, hipertensio, wysokie ciśnienie dotyczy 10-20% populacji. Łagodne 140-160/90-100 mmHg, umiarkowane 160-200/100-110 mmHg, ciężkie >200/>110 mmHg. Czynnikami ryzyka jest wiek (M > 55 r.ż., K > 65 r.ż.), palenie tytoniu, zaburzenia lipidowe (ChT >190 mg% ; HDL < 40 mg% ; LDL > 115 mg% ; Tg > 150 mg%), otyłość brzuszna (obwód pasa M > 102 cm, K > 88 cm), białko C-reaktywne > 1 mg/dl, choroby współistniejące (cukrzyca, choroby naczyniowe mózgu, choroby serca, niewydolność nerek, choroby tętnic obwodowych, zaawansowana retinopatia). Niezależnie od podawanego przez pacjenta stwierdzonego nadciśnienia, zalecane jest rutynowe dokonywanie pomiarów ciśnienia u pacjentów stomatologicznych ze względu na możliwość wczesnego zdiagnozowania nadciśnienia.


Rozrusznik Serca


Niedociśnienie

niedociśnienie tętnicze, hipotonia arterialis, hipertensia arterialis, niskie ciśnienie może być normą fizjologiczną u szczupłych, wysokich kobiet, ale też spowodowane procesem dojrzewania, małą aktywnością fizyczną, niedoczynnością tarczycy, zaburzeniami hormonalnymi, stenozą aortalną, cukrzycą pierwotną, niektórymi lekami (nitraty), niewydolnością krążenia, spadkiem rzutu serca i zaburzeniami w pracy serca. Niedociśnienie stwierdza się jeśli wartość RR przy co najmniej dwóch pomiarach <100/60 mmHg u kobiet i <110/70 mmHg u mężczyzn. W przeciwieństwie do nadciśnienia, niskie ciśnienie nie zagraża życiu i nie powoduje innych potencjalnie groźnych chorób, daje natomiast ochronę przed wieloma chorobami układu krążenia jak miażdżyca i jej konsekwencje (choroba wieńcowa, atak serca, udar mózgu, niedrożność naczyń obwodowych kończyn dolnych). Trwale utrzymujące się niskie ciśnienie może być dziedziczne. Niedociśnienie może być spowodowane przez niedoczynność tarczycy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki, choroby serca (niewydolność serca, zaburzenia rytmu, zapalenie osierdzia), długą, przewlekłą chorobę, niedobór płynów ustrojowych, niedobór sodu we krwi oraz leki psychofarmakologiczne (przeciwko depresji, lękom, bezsenności), przeciwarytmiczne, przeciwnadciśnieniowe, moczopędne, wieńcowe, rozszerzające naczynia. W chirurgii szczękowo-twarzowej zaobserwowano lepsze rezultaty leczenia przy wykonywaniu zabiegów ze sztucznie obniżonym ciśnieniem krwi.
Objawy: senność, osłabienie, zmniejszona aktywność fizyczna, szybkie męczenie się, zwiększone zapotrzebowanie na sen, zaburzenia koncentracji, bóle głowy, szum w uszach, zawroty głowy, mroczki przed oczami, zwiększona wrażliwość na zimno (zwłaszcza zimne ręce i/lub stopy), zobojętnienie albo depresyjne reakcje emocjonalne, niepokój i zaburzenia snu, długi okres budzenia się rano, bladość skóry, choroby przyzębia. W gorące dni naczynia krwionośne rozszerzają się, pocenie doprowadza do obniżonej ilości płynów, spadku ciśnienia krwi, zmęczenia oraz omdlenia. Podobne dolegliwości mogą występować również po posiłkach, ponieważ krew zbiera się w okolicy narządów odpowiedzialnych za trawienie pokarmu i zaczyna jej brakować w mózgu. W przypadku szybkiej zmiany pozycji ciała z leżącej na siedzącą lub odwrotnie mogą wystąpić zawroty głowy, zaburzenia równowagi, zaburzenia widzenia, ból głowy, omlednie.
Leczenie: spożywanie większej ilości soli w diecie, zwiększenie ilości spożywanych płynów, i częstości spożywanych pokarmów, unikanie spożywania alkoholu, unikanie ciężkostrawnych posiłków, zwiększenie aktywności fizycznej, masaże, hydroterapia, picie kawy, Cardiamid, Effortil, leki sympatykomimetyczne (fludrokortyzon, dihydroergotamina, erytropoetyna, etylefryna, metylosiarczan amezynium, midodryna, norfenefryna, foledryna, oksylofryna), które działając podobnie do hormonów adrenaliny i noradrenaliny, zwiększają dopływ krwi do serca i stymulują jego pracę. Możliwe efekty uboczne obejmują, między innymi, zbytnie przyspieszenie pracy serca, zaburzenia jego rytmu i zaburzenia opróżniania pęcherza. Leki sympatykomimetyczne nie powinny być stosowane w przypadku niedokrwienia serca, jaskry, powiększania gruczołu krokowego, nadczynności tarczycy, w trakcie pierwszego trymestru ciąży i w przypadku zawodowego uprawiania sportu (mogą dać pozytywny wynik w teście na obecność dopingu).
Bibliografia:

ol
Gajewski P. ; Choroby wewnętrzne na podstawie Interny Szczeklika ; 2013.
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Farah G.J., de Moraes M., Filho L.I., Pavan A.J., Camarini E.T., Previdelli I.T., Coelho L. ; Induced hypotension in orthognathic surgery: a comparative study of 2 pharmacological protocols ; Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2008.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Schindler I., Andel H., Leber J., Kimla T. ; Moderate induced hypotension provides satisfactory operating conditions in maxillofacial surgery ; Acta Anaesthesiologica Scandinavica ; 1994.
Choi W.S., Samman N. ; Risks and benefits of deliberate hypotension in anaesthesia: a systematic review ; International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery ; 2008.


Choroba Alzheimera


Niewydolność Nadnerczy

niewydolność nadnerczy jest wynikiem uszkodzeniem kory nadnerczy objawiającej się osłabieniem, spadkiem masy ciała, zmęczeniem, hiperpigmentacją skóry i błon śluzowych. Najczęściej jest spowodowana przewlekłym stosowaniem sterydów. Pacjenci mają okrągłą twarz “księżyca w pełni”, cienką i przezroczystą skórę z wieloma rozstępami. Podstawą leczenia wielu chorób nerek takich jak pierwotne i wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek, zaburzenia wapniowo-fosforanowe (nadczynność przytarczyc) w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek, skrobiawica, stan niedożywienia w przewlekłej niewydolności nerek i u chorych dializowanych, przeszczep nerki, leczenie immunosupresyjne, jest likwidacja wszelkich ognisk zakażenia (sanacja jamy ustnej) w osłonie antybiotykowej. Pozostawienie ognisk zakażenia w okresie leczenia immunosupresyjnego osłabiającego barierę obronną organizmu może doprowadzić do wysiewu bakteryjnego i posocznicy zagrażającej życiu chorego choroby nerek stanowią przeciwwskazanie do wszczepiania implantów Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej jest wynikiem uszkodzenia kory nadnerczy.
Objawy: wczesnymi objawami są nudności, zmęczenie, osłabienie, zaburzenia psychiczne, wymioty, spadek ciśnienia, silne bóle brzucha, mięśni pleców i kończyn dolnych. Następnymi objawami są całkowite zwiotczenie pacjenta, utrata przytomności oraz śpiączka.
Postępowanie: wprzeciwieństwie do ludzi zdrowych, pacjenci cierpiący na niewydolność nadnerczy nie uwalniają w sytuacji stresowej sterydów endogennych (adrenalina), dlatego też w gabinecie może pojawić się spadek ciśnienia krwi, omdlenie, nudności, gorączka. W przypadku krótkich i prostych zabiegów (brak stresu) wystarczy ograniczenie lęku pacjenta, natomiast przed dłużej trwającymi lub bardziej rozległymi zabiegami zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (endokrynolog), przygotowanie pacjenta do zabiegu i ewentualne tymczasowe zwiększenie dawek sterydów (60 mg hydrokortyzonu przed zabiegiem, 40 mg przez 2 kolejne dni, 20 mg przez 3 kolejne dni). W przypadku pojawienia się niepokojących objawów należy przerwać zabieg, monitorować czynności życiowe, ułożyć głowę pacjenta poniżej linii kolan, podać tlen, zabezpieczyć dostępu do żyły, podać dożylnie lub domięśniowo 100 mg hydrokortyzonu, wezwać pogotowie, podać krystaloidy aż do ustąpienia niedociśnienia. Utrata przytomności wymaga podjęcia akcji reanimacyjnej. Jeśli chory nie przyjmuje na stałe steroidów, ale otrzymywał w minionym roku przynajmniej 20 mg hydrokortyzonu (lub jego ekwiwalent) przez 2 tyg. Ważne jest zastosowanie protokołu redukcji stresu, monitorowanie czynności życiowych, na dzień przed zabiegiem i w dniu zabiegu 60mg hydrokortyzonu, bezpośrednio przed zabiegiem 60mg hydrokortyzonu i.v. lub i.m. Przez 2 dni po zabiegu 40mg hydrokortyzonu na dobę, następnie przez 3 dni 20mg/24h.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Khalaf M.W., Khader R., Cobetto G., Yepes J.F., Karounos D.G., Miller C.S. ; Risk of adrenal crisis in dental patients: results of a systematic search of the literature ; American Dental Association ; 2013.
Henderson S. ; What steroid supplementation is required for a patient with primary adrenal insufficiency undergoing a dental procedure? ; Dental Update ; 2014.
Jung C., Inder W.J. ; Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery ; Medical Journal of Australia ; 2008.


Badanie


Badanie Zewnątrzustne


RTG

brak zmian na rtg, poszerzenie szpary ozębnej, poszerzenie szpary ozębnej < 1/3, poszerzenie szpary ozębnej > 1/3


Badanie Wewnątrzustne


Błona Śluzowa

błona śluzowa


Poziom Kości

Nieprawidłowy poziom kości może być wywołany nadmiernym obciążeniem okluzyjnym, zmianą endo – perio, . W przypadku ogólnego zaniku kości rozpoznawanego na zdjęciu rtg lub w badaniu klinicznym należy skierować pacjenta do badania poziomu wit. D i stężenia jonów wapnia we krwi w celu wykluczenia osteoporozy lub innych zaburzeń gospodarki wapniowo – fosforanowej.


Dziąsło

Przebarwienie dziąsła spowodowane ciemnym korzeniem zęba wywołanym leczeniem kanałowym wymaga głębszego szlifowania poddziąsłowego. Korekta przebiegu girlandy dziąsłowej, brakującej brodawki dziąsłowej lub kształtu korony może być uzyskana przez zastosowanie różowego dziąsła. Nieprawidłowy przebieg girlandy dziąsłowej wymaga korekty koroną tymczasową, kauterem, skalpelem, laserem.


Osad

osad piaskowanie


Kamień

kamień nazębny, calculus dentalis, skaling


Ropień

ropień


Przetoka

przetoka


Protetyka

W protetyce szkodzimy żeby pomóc. Protetyka to sztuka planowania obciążeń. Należy zadawać sobie pytanie czy coś co odbiega od normy wymaga leczenia. Leczenie to nie droga resistutio ad integrum, jest to zawsze substytut.


Okluzja

Koncepcje okluzji: okluzja obustronnie zbalansowana, okluzja z prowadzeniem kłowym przy laterotruzji, okluzja z prowadzeniem grupowym przy laterotruzji, sekwenkcyjna dyskluzja z dominantą kłową (R. Slavicek 1984). Okluzja obustronnie zbalansowana jest wskazana w protezach całkowitych i przeciwwskazana w uzębieniu naturalnym, ponieważ sprzyja starciu i parafunkcjom. Okluzja z prowadzeniem kłowym przy laterotruzji jest wskazana w uzębieniu naturalnym. Sekwenkcyjna dyskluzja z dominantą kłową jest wskazana przy stałej odbudowie przy parafunkcjach.

Organizm reaguje na wpływ środowiska przez adaptację (abrazja, przemieszczenie), kompensację (napięcie mięśni, przerost mięśni, rozluźnianie lub przykurcz więzadeł ssż, przemieszczenie krążka stawowego) lub dekompensację (ból, przewlekłe zapalenie, pęknięcie, martwica, hipercementoza, obliteracja, zanik kości z przeciążenia, utrata zęba, zniszczenie krążka stawowego, trwałe przemieszczenie, ból kręgosłupa, pogorszenie słuchu, parestezje twarze).

Wymogi współczesnej koncepcji okluzji: artykulator typu Arcon, odbudowa w relacji centralnej lub położeniu terapeutycznym, stabilizacja w maksymalnej interkuspidacji, kontakty ABC lub AB, prowadzenie kłowe z dyskluzją przy laterotruzji. Różnica pomiędzy naciskiem siekaczy i trzonowców wynosi 50u, więc podczas lekkiego zetknięcia zębów powinno dać się wysunąć kalkę 50u spomiędzy zębów przednich. Wymogi dla odbudowy protetycznej na uzupełnieniach stałych: SCl 45*, kieł 45*, siekacz 55*, I przedtrzonowiec 35*, II przedtrzonowiec 25*, I trzonowiec 15*, II trzonowiec 0*. Nie należy doprowadzać do zwarcia indyferentnego guzek w guzek, korzystniejsze jest zwarcie krzyżowe.

Okluzja urazowa, nieskompensowana, artykulacja urazowa, nieskompensowana, dekompensacja jest to taki rodzaj artykulacji zwarciowej żuchwy, który prowadzi do przeciążenia i zmian destrukcyjnych w zakresie poszczególnych zębów naturalnych (w czasie żucia), a także do zmian destrukcyjnych przyzębia i stawów s-ż. 

Wysokość zwarcia może być podwyższona lub obniżona: szczyt brody wysuwa się do przodu, zawężona czerwień wargowa, fałdy nosowo-wargowe są pogłębione, kąciki ust opadają ku dołowi, wargi są zrolowane i pomarszczone.


Płaszczyzna Frankfurcka

Płaszczyzna frankfurcka , uszno-oczna, płaszczyzna przechodząca przez górny brzeg skrawka ucha (tragion) czy górny brzeg otworu słuchowego zewnętrznego i najniższy punkt kostnej krawędzi oczodołu (orbitale). Została wprowadzona przez Iheringa w 1872 r. a zatwierdzona na zjeździe antropologów we Frankfurcie nad Menem w 1884 r. Kąt zawarty między płaszczyzną frankfurcką a płaszczyzną Campera wynosi ok. 10-15*.

Bibliografia:

  • Antoni Karasiński: Protezy całkowite. Katowice: Śląska Akademia Medyczna, 2000, s. 63. ISBN 83-87114-72-3.
  • Eugeniusz Spiechowicz: Protetyka stomatologiczna: podręcznik dla studentów. Warszawa: PZWL, 2010, s. 292–293. ISBN 978-83-200-4162-0.
  • Stanisław Władysław Majewski: Gnatofizjologia stomatologiczna: normy okluzji i funkcje układu stomatognatycznego. Warszawa: PZWL, 2009, s. 160–161.

Szpara Spoczynkowa

szpara spoczynkowa, freeway space, odstęp międzyokluzyjny


Kształt Guzków

Kształt guzków ma istotny wpływ na efektywność okluzji ale jednocześnie może być odbierany jako przeszkoda zwarciowa. Płaskie guzki (15*) brak przeszkód mediotruzyjnych, zredukowana efektywność, brak dotylnej i centrycznej stabilności, problemy z parafunkcji, rozluźnione więzadła i przemieszczanie krążka stawowego. Średnie guzki (25*) mniejsze ryzyko przeszkód mediotruzyjnych, efektywność i stabilizacja o średnie wartości, brak problemów ze stabilnością stawu skroniowo – żuchwowego, brak dotylnej i centrycznej stabilności, problemy z parafunkcji, rozluźnione więzadła i przemieszczanie krążka stawowego. Strome guzki (35*) ryzyko przeszkód mediotruzyjnych szczególnie w przypadku parafunkcji, wysoka efektywność żucia, wysoka centralna stabilizacja, dozwolona stroma płaszczyzna okluzyjna.


Relacja Centralna

Relacja centralna, centric relation, CR, dotylna pozycja żuchwy, pozycja referencyjna, graniczna pozycja żuchwy, położenie więzadłowe. Powinna być rejestrowana w przypadku bezzębia, braku stref podparcia, powikłaniach okluzyjnych, przy starciu patologicznym, w zaburzeniach czynnościowych, podczas analizy okluzji dla celów diagnostycznych. W relacji centralnej krążki stawowe usytuowane są na głowach stawowych, kontaktują się z powierzchnią dołów stawowych swoją najcieńszą częścią. W relacji centralnej możliwy jest jedynie ruch obrotowy głowy stawowej.


Prowadzenie Kłowe

Prowadzenie kłowe zapewnia okluzję ochronną w czasie której podczas ruchów ekscentrycznych następuje dyskluzja pozostałych zębów. Brak prowadzenia kłowego może być przyczyną powstawania recesji dziąseł i pękania szkliwa w wyniku działania nadmiernych sił. W przypadku braku kła należy odtworzyć prowadzenie grupowe (2, 3, 4).


Wycisk Anatomiczny

Wycisk anatomiczny stanowi negatyw tkanek jamy ustnej w stanie spoczynku, pobierany jest masami alginatowymi lub silikonowymi na łyżkach standardowych. Na podstawie wycisku anatomicznego odlewa się modele wstępne, orientacyjne, diagnostyczne. Wykonanie protezy na podstawie wycisku anatomicznego powoduje nierównomierne obciążanie nieprawidłowo odzwierciedlonych tkanek podłoża i ucisk tkanek w tylnych częściach protezy odtwarzającej braki skrzydłowe prowadząc w konsekwencji do przyspieszenia resorpcji kości oraz rozchwiania zębów filarowych.


Rejestracja Zwarcia

Rejestracja zwarcia

W przypadku rejestracja zwarcia nawykowego przy zachowanych strefach podparcia, braku zaburzeń czynnościowych, sprawdzonej klinicznie jednoznacznej, powtarzalnej centrycznej okluzji nie ma potrzeby pobierania rejestratu okluzyjnego. W innych przypadkach wykorzystuje się wosk, silikon (sprężyste, biofilm) lub Structur, ProTemp. Jeżeli po sprawdzeniu kalką nie ma kontaktów pomiędzy niektórymi zębami, należy to zapisać żeby technik nie dociskał modelu.


Odlewanie Metalu

Czynniki wpływające na dokładność odlewu: staranność i dokładność powielenia modelu, właściwe zaprojektowanie i ustalenie proporcji szkieletu, staranność i czystość modelowania z wosku szkieletu, uwzględnienie ekspansji wosku pod wplywem temperatury, rozmiar, długość, konfiguracja, punkty przymocowania i sposób umocowania kanałów odlewniczych, wybór masy osłaniającej, położenie matrycy szkieletu w formie odlewniczej, jakość wody do zarabiania: ilość, temperatura, zanieczyszczenia, sposób zarabiania masy osłaniającej, opór stawiany rozszerzalności masy osłaniającej przez pierścień odlewniczy, czas wiązania masy osłaniającej, czas i temperatura wygrzewania i wyżarzania formy odlewniczej, gazy adhezyjne, uwięzione, zaabsorbowane, siła użyta do wtłoczenia metalu do formy odlewniczej, skurcz podczas schładzania, sposób usuwania metalu z masy osłaniającej po odlaniu, zeskrobywanie, trawienie, polerowanie, wykończenie, sposób posługiwania się źródłem ciepła.


Kanały Odlewnicze

Kanał odlewniczy jest to przestrzeń prowadząca od stożka odlewniczego do przestrzeni, w której ma zostać odlany szkielet. Kanały odlewnicze powinny być szerokie (aby metal zastygł najpierw we właściwym odlewie), mieć łagodny, krótki, prosty przebieg (jak najmniejsze zawirowania przepływającego metalu), powinny prowadzić do najszerszych miejsc w szkielecie, umożliwiać dopływanie metalu z kanałów odlewniczych podczas zastygania właściwego odlewu. Lepiej jest stosować mniejszą ilość ale grubszych kanałów odlewniczych niż większą ilość ale cienkich.


Kąt Międzywyrostkowy

Kąt międzywyrostkowy jest zawarty pomiędzy długimi osiami wyrostków zębodołowegych szczęki i żuchwy płaszczyzną zwarcia. Jeżeli kąt międzywyrostkowy jest większy niż 86* zęby należy ustawiać w zgryzie prawidłowym, jeżeli kąt międzywyrostkowy jest większy niż 68* ale mniejszy niż 86* należy ustawić zęby w zgryzie prostym, jeżeli kąt międzywyrostkowy jest mniejszy niż 68* należy ustawić zęby w zgryzie krzyżowym lub zastosować metodę kalotową.


Korona Metalo-Ceramiczna

p style=”text-align: center”podbudowa metalowa 0,3 – 0,5mm + 1 mm licowanie porcelaną = 1,5 mm,
Konsultacja: badanie żywotności, zdjęcie rtg, kość, przebieg girlandy dziąsłowej, kolor dziąsła, stan zapalny, kieszonki dziąsłowe, długości korony, sprawdzenie kontaktów w zwarciu centrycznym i ekscentrycznym, wyrównanie płaszczyzny, opracowanie i wypełnienie ubytków, ocena wskazań i przeciwwskazań, koszty, laboratorium, czas, oczekiwania pacjenta (waxup, mockup, kolor w pracowni), zgoda na leczenie i świadomość ograniczeń: brak biokompatybilności, zwiększone odkładanie płytki nazębnej, choroby przyzębia, odsłanianie metalu, szare dziąsło, średnia estetyka, brak przezierności, brak neutralności w badaniach diagnostycznych RM lub TK), dokumentacja fotograficzna, dobór koloru.
p style=”text-align: justify”wyciski na modele diagnostyczne, waxup, indeks, rejestracja łukiem twarzowym,
p style=”text-align: justify”* małe zniszczenie: odbudowa tymczasowa,
* duże zniszczenie: wycisk anatomiczny na waxup i mockup,
I Opracowanie:
p style=”text-align: justify”1. odbudowa/mockup,
2. wycisk anatomiczny na koronę tymczasową, pogrubienie przydziąsłowe,
opracowanie (flow, bond, polerowanie szczoteczką),
3. wycisk silikonowy na indeks,
4. zgoda na kształt i ustalony kolor lub laboratorium,
5. wyłączenie zęba ze zgryzu 1,5 mm (zielony, niebieski),
6. odseparowanie od zębów sąsiednich (zielony, niebieski),
7. opracowanie powierzchni podniebiennej/językowej gruszką (zielony, niebieski),
8. nadanie kształtu powierzchni żującej z zagłębieniami dla guzków,
9. preparacja dodziąsłowa stopień rozwarty chamfer (zielony, niebieski), prędkość 70%,
10. pobranie I warstwy wycisku masą heavy body,
11. założenie pierwszej nici cienkiej (#000 lub #00),
12. preparacja poddziąsłowa 0,5-1,0 mm (czerwony, żółty), prędkość 20%,
13. kontrola opracowania z indeksem, równoległość, położenie, wysokość w okluzji i artykulacji,
14. wygładzenie żółtym wiertłem, finirem, gumką białą, różową, soflexem,
15. wykonanie korony tymczasowej,
16. wykończenie korony tymczasowej (flow, soflex, bond), rozszczelnienie wewnętrzne oprócz stopnia,
17. założenie drugiej nici grubej (#0 lub #1),
18. założenie watki z H2O2 w żelu (Peroxygel) i dociśnięcie koroną tymczasową na 3-5min (Traxodent),
19. opracowanie I warstwy wycisku (podcienie, przegrody, środek),
20. usunięcie korony tymczasowej i drugiej nici,
21. pobranie II warstwy wycisku masą light body,
22. przeciwzgryz, rejestracja zwarcia, łuk twarzowy, zdjęcia,
23. nałożenie preparatu ochraniającego zębinę, jeśli ząb jest żywy (Ca(OH)2, Calxyl, Soothe, Tubulit),
24. osadzenie korony tymczasowej na cemencie tymczasowym /RelyX Temp, Fleczer/,
25. sprawdzenie kontaktów w zwarciu centrycznym i ekscentrycznym,
26. wskazania,
27. wysłanie do laboratorium: zwarcie (prowadzenie sieczne, prowadzenie kłowe), transfer 3D lub stolik, wycisk anatomiczny przyciwzgryzu, wycisk silikonowy szlifowania, zdjęcia, oczekiwania pacjenta,
Zlecenie Do Pracowni: korona metalo-ceramiczna – proszę o zamontowanie modeli w artykulatorze Artex z systemem Splitex (kąt nachylenia drogi stawowej 33* (indywidualnie: prawy i lewy), kąt Bennetta 15* (indywidualnie: prawy i lewy), ISS 0,5-1,0), profil wyłaniania, ząb po endo, odbudowany wkk, osłabiony, wypukłości, punkty styczne płaszczyznowe położone centralnie/przedsionkowo, aktywność (wysokość guzków, głębokość bruzd) pełna, normalna (-30%), zredukowana (-50%), zamontowanie modeli w artykulatorze, ząb przeciwstawny może być / nie może być szlifowany korekcyjnie, stopień: featheredge – chisel – shoulder – rounded shoulder – sloped shoulder- bevelled chamfer –  light chamfer – heavy chamfer. przęsło: pontic, nakładka, zmodyfikowana nakładka, kładka ; aktywność (wysokość guzków, głębokość bruzd) pełna, normalna (-30%), zredukowana (-50%),
II Kontrola Podbudowy:
p style=”text-align: justify”1. przemycie spirytusem,
2. kontrola podbudowy w artykulatorze i jamie ustnej: zasięg,
3. jednoznaczność,
4. miejsce w zwarciu,
5. kontrola szczelności (oranwash, fitchecker),
6. dobranie koloru i tekstury, wykonanie zdjęć z kolornikiem,
III Osadzenie Ostateczne:
1. przemycie spirytusem,
2. kontrola podbudowy w artykulatorze i jamie ustnej:
zasięg,
3. kolor i tekstura,
4. profil wyłaniania,
5. kształt i wypukłość,
6. kontakty w zwarciu centrycznym (aktywność),
7. kontakty w zwarciu ekscentrycznym (aktywność),
8. kontrola miejsc stycznych (podwójna kalka 20um=40um lekko zaklinowana),
wyeliminowanie nadmiernego ucisku, położenie płaszyczyzny,
9. akceptacja przez pacjenta,
10. piaskowanie podbudowy,
11. przemycie powierzchni kikuta i wnętrza podbudowy (Hydrol),
12. osuszenie,
13. nałożenie Fuji Conditioner,
14. spłukanie,
15. osuszenie,
16. nałożenie Fuji Plus,
17. usunięcie nadmiarów glassjonomeru,
18. sprawdzenie przestrzeni międzyzębowych nicią dentystyczną lub superfloss,
19. zalecenia,
20. kontrola do 2 tygodni, zdjęcie,
21. kontrola po 6-8 miesiącach, korona-metalo-ceramiczna/” target=”_blank”Korona Metalo-Ceramicznapochodzi z serwisu a rel=”nofollow” href=”https://www.dentopolis.org” target=”_blank”dentopolis – evidence based dentistry/a.


Przygotowanie Przedprotetyczne

płukanie jamy ustnej 3x dziennie, masaż tkanek miękką szczoteczką, zdejmowanie protez na noc, stosowanie preparatów multiwitaminowych, dieta bogato białkowa, ubogo cukrowa, podścielanie materiałami tissue conditioners.


Bruksizm

Bruksizm, bruxism, fenomen Karoly’ego obecnie dotyczy około 65% – 80% populacji, objawia się przez wzmożone napięcie psychiczne i emocjonalne, zaburzenia zwarciowe, brak tolerancji osobniczej na najmniejsze nawet niedoskonałości zwarcia, przedwczesne kontakty, nieprawidłowo wykonane wypełnienia bądź prace protetyczne, nieprawidłowo prowadzone leczenie ortodontyczne. Bruksizm jest parafunkcją, w której wzmożone napięcie izometryczne mięśni części twarzowej czaszki prowadzi do przeciążeń układu stomatognatycznego i patologicznego starcia zębów przez nawykowe i niekontrolowane zaciskanie zębów i zgrzytanie zębami. W konsekwencji dochodzi do starcia patologicznego wszystkich zębów wymagającej długotrwałego, kosztownego i kompleksowego leczenia. Ponieważ bruksizm związany jest z poziomem stresu, często dotyczy wykształconych osób na wysokich stanowiskach. Zęby kobiet są mniej uwapnione, dlatego starcie częściej dotyka kobiet niż mężczyzn. Bruksizm centryczny występuje przez zaciskanie zębów w ciągu dnia w zwarciu centrycznym, natomiast bruksizm ekscentryczny występuje przez zgrzytanie zębami w nocy w zwarciu ekscentrycznym. Siły wyzwalane na powierzchniach żujących u pacjentów z bruksizmem mogą być nawet dziesięć razy większe niż obciężania fizjologiczne. W wyniku scierania się zębów dochodzi do obniżenia się wysokości zwarcia, przez co kąt między szczęką a żuchwą w stawie jest mniejszy prowadząc do przeciążeń i zaburzeń w stawach skroniowo – żuchwowych objawiając się trzaskami i trzeszczeniami.

Objawy: bóle głowy, bóle karku i pleców, bóle ucha i zaburzenia słuchu, zaburzenia w produkcji śliny przez gruczoły ślinowe, przerost mięśnia żwacza i skroniowego (kwadratowa twarz), tkliwość i bolesność w okolicy przyczepów mięśni żwacza i skroniowego, wzrost napięcia mięśni obręczy barkowej, szczególnie mięśnia mostkowo-sutkowo-obojczykowego, bóle obręczy barkowej i ręki, starcie patologiczne, maceracja i anemizacja śluzówki policzków i języka w linii zgryzu (linea alba), zaniki przyzębia (obnażanie się korzeni zębów), zapalenie dziąseł (krwawienie dziąseł), ubytki klinowe, pęknięcia szkliwa, złamania brzegów siecznych, zwężenie blaszki zbitej, zagęszczenie beleczkowania kości.

Leczenie zmniejszenie napięcia mięśniowego, eliminacja parafunkcji, odbudowa utraconych tkanek prowadzące do przywrócenia prawidłowej wysokości zwarcia i wzajemnych kontaktów okluzyjnych. Leki: mleczko pszczele – 2 tabletki/dzień – zawiera kompleks wit.B,działa uspokajająco ; herbatki ziołowe – codziennie – działa uspokajająco ; B-kompleks – 350 mg, B1 – 100 mg, B5 – 50 mg, C – 360 mg, wapń – 1500 mg, magnez – 500 mg, cynk – 50 mg. Szyna antybruksizmowa twarda, ponieważ miękka szyna nasila wadę, pobudzając mięśnie do przegryzania podobnie jak guma do żucia. Eliminacja parafunkcji przez zamianę nawyków nieprawidłowych na prawidłowe czyli trzymanie w ciągu dnia zamkniętych ust, lecz rozdzielonych zębów. Przed spaniem zalecane jest powolne jedzenie marchewki lub jabłka w celu zmęczenia mięśni. Pomoże to spalić energię nagromadzoną w ciągu dnia i spokojnie spać, mniej zgrzytając zębami. Kontrolowanie stresu lub znalezienie własnego sposobu na uzewnętrznienie napięcia. Pomaga również psychoterapia i biofeedback.


Starcie

Starcie wg Broca:

I – tarczki starcia,

II – odsłonięte wysepki zębiny,

III – widoczna duża powierzchnia zębiny,

IV – obniżenie korony zęba z powodu starcia


Klasyfikacja Kennedy’ego

klasa I – obustronne obszary bezzębnego wyrostka zębodołowego, położone za ostatnimi zębami pacjenta (obustronny brak skrzydłowy).

klasa II – jednostronny obszar bezzębnego wyrostka zębodołowego, położony za ostatnimi zębami pacjenta (jednostronny brak skrzydłowy).

klasa III – jednostronny obszar bezzębnego wyrostka zębodołowego, ograniczony z przodu i z tyłu zębami pacjenta (braki międzyzębowe).

klasa IV – pojedynczy, obustronny, przecinający linię pośrodkową obszar bezzębnego wyrostka zębodołowego położony do przodu od zębów pacjenta (braki zębów przednich).


Ruchomość Zębów

Skala Halla:

0 – minimalna ruchomość w kierunku wargowo językowym
1 – ruchomość w kierunku wargowo-językowym do 1 mm
2 – ruchomość w kierunku wargowo-językowym od 1 do 2 mm
3 – ząb rusza się nie tylko w kierunku wargowo- językowym, ale także w wymiarze pionowym przez co niemożliwe jest prawidłowe zwarcie.

Skala Entina:

1 – policzkowo / językowo < 1 mm,

2 – policzkowo / językowo, mezjalnie / dystalnie > 2 mm,

3 – policzkowo / językowo, mezjalnie / dystalnie > 2 mm, pionowo,

4 – policzkowo / językowo, mezjalnie / dystalnie > 2 mm, pionowo, wokół własnej osi,

Skala Kantorowicza:

1 – ruchomość fizjologiczna,

2 – policzkowo / językowo,

3 – policzkowo / językowo, mezjalnie / dystalnie,

4 – policzkowo / językowo, mezjalnie / dystalnie, pionowo,

Skala Mühlemanna:


Most

Most jest to uzupełnienie protetyczne stałe, długoczasowe, wielopunktowe. Podczas wykonywania większych mostów należy wykonać model kontrolny bez dzielenia bo skurcz metalu może uniemożliwić ponowne jego założenie, ponadto wielokrotne zakładanie mostu ściera gips z modelu.

Most składany wykonuje się w przypadku znacznie pochylonych gdy chcemy uniknąć leczenia kanałowego wywołanego preparacją pod koronę lub zębów nie rokujących zębów, które jakiś czas chcemy jeszcze zachować. Nawet jeśli odcementuje się korona to most pokrywający koronę nie ulegnie zniszczeniu.

Powierzchnia połączenia przęsła mostu z koroną filarową powinna wynosić w obszarze zębów przednich nie mniej niż 12 mm2.


Zaświadczenie

Po przeprowadzeniu wywiadu oraz badania klinicznego, w dostępnym obrazowaniu, w chwili obeznej zmian patologicznych nie stwierdzono.


Tamowanie Krwawienia

Tamowanie krwawienia: opatrunek uciskowy, kauter, Alustin (chlorek glinu), Hemostat (chlorek glinu), Astringedent (siarczan żelaza – zaburza polimeryzację mas wyciskowych poliwinylosiloksanowych)

Bibliografia:

  • Cylwik D., Taraszkiewicz-Sulik K., Jamiołkowski J., Romaniuk J., Gołębiewska M. ; Wpływ chlorku glinu na wybrane parametry wyciskowych mas poliwinylosiloksanowych ; Prot. Stom ; 2006.
  • Bowles W. H., Tardy S. J., Vahadi A .: Evaluation of new gingival retraction agents. J. Dent. Res., 1991 Chee W. W. L., Donovan T. E .: Polivinyl siloxane impression materials: A review of properties and techniques. J. Prosthet. Dent., 1992.
  • Csempesz F., Vag J., Fazekas A .: In vi – tro kinetic study of absorbency of retraction cords. J. Prosthet. Dent., 2003.
  • de Camargo L. M., Chee W. W. L., Donovan T. E .: Inhibition of polym – erization of polyvinyl siloxanes by medicaments used on gingival retraction cords. J. Prosthet. Dent., 1993.
  • Felpel L. P .: A review of pharmaco – therapeutics for prosthetic dentistry: Part I. J. Prosthet. Dent., 1997.
  • Hung S. H., Purk J. H., Tira D. E., Eick J. D .: Accuracy of one-step ver – sus two-step putty wash addition silicone impression technique. J. Prosthet. Dent., 1992.
  • Jokstad A .: Clinical trial of gingival retraction cords. J. Prosthet. Dent., 1999.
  • Kess R. S., Combe E. C., Sparks B. S .: Effect of surface treatments on the wettability of vinyl polysiloxane impression ma – terials. J. Prosthet. Dent., 2000.
  • Koeck B.: Korony i mosty. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner. Wrocław 2000.
  • Millar B. J., Dunne S. M., Robinson B .: In vitro study of the number of surface de – fects in monophase and two-phase addition silicone im – pressions. J. Prosthet. Dent., 1998.
  • Nissan J., Laufer B. Z., Brosh T., Assif D .: Accuracy of three polyvinyl siloxane putty-wash im – pression techniques. J. Prosthet. Dent., 2000.
  • Nowakowska D., Panek H .: Wybrane aspekty kliniczne wycisków masami elastomerowymi przy wykonywaniu protez stałych. Prot. Stom., 2003.
  • Nowakowska D., Sobolewska A., Bogucki Z. A .: Retrakcja dziąsła podczas leczenia sto – matologicznego – metody, materiały i środki chemicz – ne – przegląd piśmiennictwa. Prot. Stom., 2004.
  • Rosenstiel S. F., Land M. F., Fujimoto J .: Współczesne protezy stałe. Wyd. Czelej. Lublin 2002.
  • Shillingburg H. T., Hobo S., Whitsett L. D .: Protezy stałe. Zarys postępowania klinicznego i laboratoryjne – go. Wyd. Kwintesencja. Warszawa 1994.

Gips

W przyrodzie występuje dwuwodzian siarczanu wapnia (dihydrat) CaSO4*2 H2O, który po wypaleniu przechodzi w półwodzian CaSO4*1/2 H2O (hemihydrat). Podczas reakcji wiązania uwalnia się ciepło w ilości 3000 kalorii. Do gipsu klasy III, IV, V dodaje się substancje zmniejszające zapotrzebowanie na wodę (0,1 – 1,0%) aby zwiększyć ich twardość (pochodne celulozy, żywice fenyloformaldehydowe). Reakcja chemiczna wiązania półwodzianu wymaga dostarczenia 18g wody / 100g gipsu. Wpływ na ilość wykorzystanej wody ma wielkość, kształt i porowatość kryształów półwodzianu gipsu.

klasa I – gips wyciskowy 60g wody / 100g gipsu

klasa II – gips modelowy 60g wody / 100g gipsu – modele diagnostyczne, przeciwzgryz, puszkowanie

klasa III – gips twardy 35g wody / 100g gipsu – modele dzielone i modele robocze na protezy ruchome (hydrocal)

klasa IV – gips supertwardy o zwiększonej wytrzymałości i małej ekspansji 20g wody / 100g gipsu – modele dzielone i modele robocze na protezy stałe, oprawianie modeli w artykulatorze, implanty (densit)

klasa V – gips supertwardy o zwiększonej wytrzymałości i dużej ekspansji (0,16 % – 0,30 %) 20g wody / 100g gipsu – zwiększona ekspansja kompensuje skurcz akrylu podczas wykonywania modeli roboczych na protezy ruchome w metodzie wtryskowo – ciśnieniowej

Katalizatory dodanie (przyspieszające wiązanie): terra alba, siarczan potasu, siarczan sodu, chlorek sodu, chlorek potasu, chlorek glinu, temperatura poniżej 37* C, kwasy: siarkowy, azotowy, solny, zasady: potasowa, sodowa, amonowa, długie i powolne mieszanie,

Katalizatory ujemne (opóźniające wiązanie): ałun glinowo-potasowy, amoniak, agar, alginian, boraks, gliceryna, temperatura powyżej 37*C, cytrynian sodu, kwasy: borowy, cytrynowy, mrówkowy, wodorotlenek baru, cukier, ocet, szkło wodne, krótkie i szybkie mieszanie,


Dokumentacja Medyczna

Dokumentacja medyczna powinna być przechowywana przez 20 lat od końca roku kalendarzowego ; 22 lata w przypadku dzieci do ukończenia 2 roku życia ; 30 lat w przypadku zgonu na skutek uszkodzenia ciała lub zatrucia ; 10 lat zdjęcia rtg ; 5 lat skierowania lub zalecenia. Badanie rtg stanowi integralny element dokumentacji medycznej, powinno zostać opicane imieniem, nazwiskiem, datą, natomiast wynik badania powinien zostać opisany w karcie pacjenta.


Suchy Zębodół

Alvogyl – lignokaina i eugenol na paprociach

nipas z kamfenolem i anestezyną

nipas z balsamen peruwiańskim


Protezy Teleskopowe

Teleskopy to system koron podwójnych, których główną siłę utrzymania zapewnia bezpośrednie tarcie (metal – metal). Elementy zakotwiczające (rygle, zamki, zespolenia kładkowe, zatrzaski korzeniowe) mogą być umieszczone wewnątrz korony lub na zewnątrz korony. Korony teleskopowe mogą być wykonane przy wszystkich rodzajach braków zębowych. Proteza teleskopowa na implantach musi być pasywna ponieważ nie ma tolerancji na odchylenie zębów. Wkładki na korony teleskopowe wykonywane są z tłoczonego teflonu. Gdy korona teleskopowa wykonywana jest w odcinku przednim, zęby należy licować tym samym materiałem, aby kolor pasował. Korony wewnętrzne cementuje się mocnym cementem a korony zewnętrzne słabym. Różne elementy bezklamrowe można łączyć pod warunkiem jednego toru wprowadzenia. Ringteleskop zapewnia dużą powierzchnię retencyjną. Teleskopy wymagają więcej miejsca ze względu na podwójny system koron, a w odcinku przednim wychylają zęby. Przy alergii na metale można wykonać teleskop z tlenku cyrkonu, w którym margin jest pokrywany akrylem. W przypadku obecności jednego lub dwóch zębów na środku łuku należy wykonać teleskopy 0* (rezylientne). W przypadku uczulenia na wszystko możliwe jest zastosowanie PEEK (A1, A2, A3).

Zalety: stabilizacja zębów, lepsze utrzymanie protezy, możliwość uniknięcia szlifowania i leczenia kanałowego zębów znacznie pochylonych, lepsza higiena niż w koronach zblokowanych, duża możliwość redukcji płyty protezy. Należy pamiętać, aby technik nie tworzył pustej przestrzeni na powierzchniach żujących kikutów w nadbudowie protetycznej. W przypadku zwiększenia ruchomości można zastosować wewnątrzkoronowe wkładki rozprężające z żywicy do uszczelniania teleskopów (FGP), wkładki ze złota galwanicznego lub wkładki z tworzywa sztucznego w systemie press wklejane do suprakonstrukcji.

Wady: wysoka cena, duży stopień trudności wykonania, powodują powstawanie recesji z przeciążeń ale zęby pozostają stabilne, elementy koron wewnętrznych mogą być widoczne. Wizyty kontrolne powinny odbywać się co rok, na których należy sprawdzać czy nie trzeba podścielić protezy (GC Relign, FGP).

Etapy: konsultacja, waxup, leczenie kanałowe, preparacja, kontrola surowych teleskopów z wydłużonymi kanałami, wycisk na łyżce indywidualnej po przewierceniu łyżki w miejscach odlewów, oblanie kanałów flow w celu ich uchwycenia z łyżką wyciskową i żeby połączyły się z masą, kontrola suprakonstrukcji, rejestracja zwarcia, dobór koloru, kontrola, na metalu ma być stoper, który ma przylegać na metalu, jeśli stoper nie przylega, należy wykonać wycisk podścielający, na próbie protezy należy pobrać wycisk masą typu light i równocześnie alginatem ; cementowanie, cienka warstwa przyszyjkowo light na koronę zewnętrzną do wnętrza korony wewnętrznej i dopiero cement, przy cementowaniu korony wewnętrznej tylko po 2-3, natomiast reszta jest wprowadzana na sucho. Jeśli przewidujemy podścielanie to płyty nie robimy metalowej, ponieważ materiał podścielający trudno jest połączyć z metalem.

 


Klasyfikacja Supple

Klasyfikacja podłoża śluzówkowo – kostnego bezzębnej jamy ustnej wg Supple’a, typy podłoża jamy ustnej:

  1. jama ustna o podłożu idealnym – dobrze zachowane wyrostki zębodołowe w szczęce i w żuchwie, podniebienie wysoko wysklepione, błona śluzowa sprężysta i nieprzesuwalna w stosunku do podłoża, a przyczepy mięśni i więzadeł umieszczone u podstawy wyrostków zębodołowych,
  2. jama ustna o podłożu zanikłym twardym – znaczne zanikłe wyrostki zębodołowe, podniebienie mało wysklepione, błona śluzowa cienka, lecz zbita, przyczepy mięśni i więzadeł na stokach wyrostków zębodołowych,
  3. jama ustna o podłożu zanikłym miękkim – podłoże kostne zanikłe (średnio) jak w typie II, lecz błona śluzowa wiotka, rozpulchniona i przesuwalna wobec podłoża, wykazująca zróżnicowaną podatność na ucisk w różnych jej rejonach,
  4. jama ustna o podłożu zanikowym rozwięzłym – wyrostki zębodołowe zanikłe, podniebienie płaskie, błona śluzowa na całej przestrzeni wiotka, rozpulchniona i przesuwalna względem podłoża tak, że w żuchwie bez żadnej granicy przechodzi z przedsionka do dna jamy ustnej, występuje ruchoma błona śluzowa nazywana grzebieniem kogucim (powstaje na skutek zaniku struktur kostnych i zastąpienia ich tkanką łączną, spotyka się pod źle przylegającymi protezami, występuje u pacjentów użytkujących protezę całkowitą górną przy brakach skrzydłowych żuchwy nie uzupełnionych protezą.

 Bibliografia:

  • Majewski S. ; Współczesna protetyka stomatologiczna ; Elsevier Urban & Partner ; Wrocław ; 2014.

Stolik Sieczny

Stolik sieczny jest wykonywany w celu prawidłowej rekonstrukcji prowadzenia siecznego (incisal guidance) czyli odtworzenia nachylenia brzegów siecznych siekaczy dolnych względem powierzchni podniebiennej siekaczy górnych podczas przesuwania się po niej w czasie ruchów protruzyjnych. Wyróżnia się stolik sieczny płaski, półindywidualny, indywidualny.


Łuk Twarzowy

Łuk twarzowy służy do orientacji przestrzennej modelu szczęki (powierzchni okluzyjnej zębów łuku górnego) w stosunku do osi zawiasowej stawów skroniowo – żuchwowych. Wyróżnia się łuki twarzowe arbitralne: rejestracja w odniesieniu do czaszki (CE lub FH), kinematyczne: rejestracja w odniesieniu do stawów skroniowo – żuchwowych.


Wkład Koronowo-Korzeniowy

Wkład koronowo-korzeniowy powinien równomiernie przylegać do wszystkich ścian kanału i części nośnej korzenia aby podczas działania sił żucia rozkład naprężeń był równomierny oraz aby warstwa cementu była cienka i tej samej grubości w celu zapewnienia jak największej siły wiązania.


Wybielanie Zębów

Wybielanie zębów zwiększa ryzyko wystąpienia resorpcji korzenia zęba oraz kruchość spowodowaną odwodnieniem.


Aspiryna

<>


Aescin

Aescin jest to preparat chroniący ściany naczyń krwionośnych, wzmacniający naczynia włosowate. Substancją czynną preparatu jest escyna. Escyna jest główną saponiną nasion kasztanowca. Substancja ta zmniejsza przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, działa przeciwobrzękowo i przeciwzapalnie. Poprawia elastyczność i stan napięcia ścian naczyń żylnych. Poprawia mikrokrążenie, wzmacnia naczynia włosowate. Po podaniu doustnym dobrze się wchłania. Wydalana przez nerki oraz drogi żółciowe. Kiedy stosować Aescin? Preparat jest wskazany: · w leczeniu przewlekłej niewydolności żylnej, żylaków kończyn dolnych, żylaków odbytu · w leczeniu zapalenia żył kończyn dolnych · w profilaktyce i leczeniu krwiaków i obrzęków pooperacyjnych i pourazowych. Kiedy nie stosować tego preparatu? Niestety, nawet jeżeli istnieją wskazania do stosowania preparatu, nie zawsze można go stosować. Nie możesz stosować preparatu jeżeli jesteś uczulony (wykazujesz nadwrażliwość) na którykolwiek składnik preparatu. Stosowanie preparatu u osób z ciężką niewydolnością nerek jest przeciwwskazane. Nie należy stosować preparatu u kobiet w ciąży ani u kobiet w okresie karmienia piersią. Nie stosować u dzieci ani u młodzieży do 18. roku życia. Kiedy zachować szczególną ostrożność stosując Aescin? Niektóre choroby i inne okoliczności mogą stanowić przeciwwskazanie do stosowania lub wskazanie do zmiany dawkowania preparatu. W pewnych sytuacjach może okazać się konieczne przeprowadzanie określonych badań kontrolnych. W przypadku wystąpienia któregokolwiek z niżej wymienionych objawów, należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem: · zapalenie skóry · zapalenie zakrzepowe żył · podskórne stwardnienia (grudki pod skórą) · wrzody skórne · ostry ból związany ze zmianami skórnymi · nagły obrzęk jednej lub obu nóg · niewydolność serca lub nerek. Wystąpienie któregokolwiek z ww. objawów może świadczyć o wystąpieniu poważnej choroby, która może wymagać podjęcia natychmiastowego leczenia. Jeżeli równolegle stosowane są leki przeciwzakrzepowe, należy często kontrolować parametry krzepnięcia krwi. W okresie stosowania preparatu należy kontrolować czynność nerek. Należy pamiętać, że stosowanie preparatu nie zastępuje stosowania innych środków zapobiegawczych, takich jak noszenie uciskowych pończoch, bandażowanie nóg, okłady z zimnej wody. Niezmiernie ważne jest, aby środki te były stosowane zgodnie z wcześniejszymi zaleceniami. Ze względu na brak wystarczającego doświadczenia klinicznego, preparatu nie należy stosować u dzieci ani u młodzieży do 18. roku życia. Informacje dodatkowe o pozostałych składnikach preparatu: · preparat zawiera laktozę; osoby z nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy–galaktozy, nie powinny stosować tego preparatu; · preparat zawiera żółcień pomarańczową (E110), która może powodować wystąpienie reakcji alergicznych. Nie stwierdzono wpływu preparatu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń/maszyn.

Dawkowanie: Preparat ma postać tabletek powlekanych i przeznaczony jest do stosowania doustnego. Stosuj preparat zgodnie z zaleceniami. Nie przekraczaj zaleconych dawek ponieważ nie zwiększy to skuteczności działania leku a może zaszkodzić Twojemu zdrowiu i życiu. Jeżeli masz jakiekolwiek wątpliwości dotyczące stosowania preparatu skonsultuj się z lekarzem. Dorośli: 2 tabletki (40 mg) 3 razy na dobę. Tabletki należy przyjmować po posiłku, popijając dużą ilością płynu. Po 2–3 miesiącach, w leczeniu podtrzymującym, dawkę można zmniejszyć do 2 tabletek (40 mg) 2 razy na dobę. W przypadku stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych dawkę można podwoić. Profilaktycznie można stosować co najmniej 16 godzin przed zabiegiem chirurgicznym. Nie ma konieczności zmiany dawkowania u osób w podeszłym wieku. Nie zaleca się stosowania preparatu u dzieci i młodzieży do 18. roku życia. Czy można stosować Aescin w okresie ciąży i karmienia piersią? W okresie ciąży nie stosuj żadnego leku bez konsultacji z lekarzem! Bardzo ważne jest, aby przed zastosowaniem jakiegokolwiek leku w okresie ciąży lub w okresie karmienia piersią skonsultować się z lekarzem i wyjaśnić ponad wszelką wątpliwość potencjalne zagrożenia i korzyści związane ze stosowaniem danego leku. Jeżeli jesteś w ciąży lub planujesz ciążę, przed zastosowaniem preparatu skonsultuj się z lekarzem. Nie należy stosować preparatu u kobiet w ciąży ani u kobiet w okresie karmienia piersią. Czy mogę stosować równolegle inne preparaty? Poinformuj lekarza o wszystkich przyjmowanych ostatnio lekach, również o tych, które są wydawane bez recepty. Preparat może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych. Należy unikać równoległego stosowania preparatu i antybiotyków aminoglikozydowych, ze względu na ryzyko nasilenia toksycznego działania aminoglikozydów na nerki. Niektóre antybiotyki (np. cefalosporyny, ampicylina) mogą zwiększać stężenie escyny we krwi i nasilać jej działanie. Jakie działania niepożądane mogą wystąpić? Jak każdy lek, również Aescin (tabl. powl.) może powodować działania niepożądane, chociaż nie wystąpią one u wszystkich chorych stosujących ten preparat. Pamiętaj, że oczekiwane korzyści ze stosowania leku są z reguły większe, niż szkody wynikające z pojawienia się działań niepożądanych. Niezbyt często: bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, biegunka, uczucie dyskomfortu w żołądku. Rzadko alergiczne zapalenie skóry (świąd, wysypka, rumień, wyprysk, pokrzywka); bardzo rzadko ciężkie reakcje nadwrażliwości (w niektórych przypadkach z krwawieniem). Bardzo rzadko nadciśnienie tętnicze, zwiększenie częstotliwości rytmu serca (tachykardia), krwotok z dróg rodnych. Jeżeli wystąpi krwawienie lub reakcje nadwrażliwości, należy przerwać stosowanie preparatu i skonsultować się z lekarzem.


Ketonal forte

Wskazania: leczenie objawowe zapalnych i zwyrodnieniowych schorzeń reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów, osteoartrozy). Łagodzenie niektórych zespołów bólowych (bóle o umiarkowanym nasileniu, bolesne miesiączkowanie). Dawkowanie: Doustnie, podczas posiłków. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Nie należy stosować u dzieci. W trakcie leczenia nie wolno spożywać alkoholu. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Najczęściej występują zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (niestrawność, nudności, wzdęcia, bóle brzucha, biegunka lub zaparcia), ból głowy. Mogą wystąpić skórne reakcje alergiczne. Rzadziej mogą wystąpić: wymioty, brak łaknienia, zapalenie jamy ustnej, zawroty głowy, bezsenność, zaburzenia psychiczne. Podobnie jak dla całej grupy NLPZ (niesteroidowych leków przeciwzapalnych) może wystąpić ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, wrzodu żołądka. Preparat może wpływać na sprawność psychofizyczną (zawroty głowy, senność) – w trakcie jego przyjmowania nie zaleca się prowadzenia pojazdów i obsługi urządzeń mechanicznych. W przypadku wystąpienia innych, niewymienionych objawów niepożądanych, należy również poinformować o nich lekarza Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na ketoprofen lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), czynną chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, schorzenia wątroby i/lub nerek. Opisz szczegółowo swoje dolegliwości. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki przeciwzakrzepowe, preparaty litu, metotreksat, leki moczopędne. Należy poinformować lekarza o pozostałych, przyjmowanych preparatach, nawet o tych dostępnych bez recepty. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Preparat może być zastosowany w I i II trymetrze ciąży, jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności. Nie stosować w III trymestrze ciąży. Nie zaleca się stosowania ketoprofenu u kobiet podczas karmienia piersią.


Dormicum


Hydroksyzyna


Paracetamol

<>


Celebrex

Objawowe leczenie stanu zapalnego i bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów i reumatoidalnym zapaleniu stawów. Dawkowanie: Doustnie. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Lek może być przyjmowany z posiłkiem lub bez. Preparat przeznaczony dla osób dorosłych. Nie stosować u dzieci i młodzieży. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Obrzęki obwodowe, zatrzymanie płynów, bóle brzucha, biegunka, niestrawność, nadmierne oddawanie gazów, zawroty głowy, bezsenność, zapalenie gardła, zapalenie przewodów nosowych, zapalenie zatok, infekcje górnych dróg oddechowych, wysypka. Nieczęsto: niedokrwistość, nadciśnienie, kołatanie serca, zaparcia, odbijanie, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, wymioty, kaszel, duszność, pokrzywka, kurcze nóg, szum w uszach, znużenie, zakażenie dróg moczowych. Występowanie po zastosowaniu leku takich działań niepożądanych jak np.: zawroty głowy, senność stwarza niebezpieczeństwo związane z prowadzeniem pojazdów oraz obsługą maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na składniki preparatu, kwas acetylosalicylowy ( tzw. astma aspirynowa) lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu, skłonność do krwawień z przewodu pokarmowego, astmę, chorobę wrzodową, choroby jelit, chore serce (szczególnie niewydolność serca), zaburzenia czynności wątroby i/lub nerek. Gdy przyjmujesz leki na serce, na nadciśnienie (szczególnie leki moczopędne), na depresję, inne leki przeciwbólowe, leki przeciwgrzybicze, przeciwnowotworowe (głównie metotreksat), leki uspokajające, przeciwzakrzepowe. Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich ostatnio przyjmowanych lekach, nawet tych dostępnych bez recepty. Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Nie stosować w okresie ciąży i karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Celebrex, kapsułki, 100 mg, 10 szt Celebrex, kapsułki, 100 mg, 30 szt Celebrex, kapsułki, 200 mg, 10 szt Celebrex, kapsułki, 200 mg, 30 szt


Nimesil

<>


Naproxen

<>


Dexak

Objawowe leczenie bólu o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu (np. bóle mięśniowo-kostne, ból zębów, bolesne miesiączkowanie). Dawkowanie: Doustnie. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Zaleca się podawanie leku 30 minut przed posiłkiem. Uwaga! Lek nie jest przeznaczony do długotrwałego stosowania. Aby leczenie było skuteczne i jak najbardziej bezpieczne należy przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Zapoznaj się z właściwościami leku opisanymi w ulotce przed jego zastosowaniem. Przed zastosowaniem leku należy sprawdzić datę ważności podaną na opakowaniu (etykiecie). Nie należy stosować leku po terminie ważności. Przechowuj lek w szczelnie zamkniętym opakowaniu, w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci, zgodnie z wymogami producenta. Lek ten został przepisany przez lekarza prowadzącego celem leczenia konkretnego schorzenia. Nie należy go odstępować innym osobom ani używać w innych okolicznościach bez konsultacji z lekarzem. Możliwe skutki uboczne: Często: nudności, wymioty, ból brzucha, niestrawność, biegunka. Niezbyt często: zaburzenia snu, niepokój, bóle i zawroty głowy, kołatanie serca, zapalenie błony śluzowej żołądka, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaparcia, wzdęcia, wysypka, zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia czynności gruczołu krokowego, zmęczenie, uderzenia gorąca, osłabienie, sztywność mięśni, złe samopoczucie. Rzadko: zaburzenia czucia, nadciśnienie tętnicze, obrzęki obwodowe, zmniejszenie częstotliwości oddychania, wrzód trawienny, krwawienie i(lub) pęknięcie wrzodu, anoreksja, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, pokrzywka, trądzik, zwiększona potliwość, wielomocz, ból pleców. Występowanie po zastosowaniu leku takich działań niepożądanych jak np. zawroty głowy, senność, stwarza niebezpieczeństwo związane z prowadzeniem pojazdów oraz obsługą maszyn. Poinformuj lekarza: Gdy masz nadwrażliwość na deksketoprofen, inne niesteroidowe leki przeciwzapalne lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu, chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, niestrawność, krwawienia z przewodu pokarmowego, inne krwawienia lub zaburzenia krzepnięcia, skazę krwotoczną, chorobę Crohna – przewlekłe zapalenie jelita, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, astmę oskrzelową, ciężką niewydolność serca, zaburzenia funkcji nerek i/lub wątroby, skłonność do alergii, zapalenie przełyku i/ub żołądka, choroby tkanki łącznej, zatrzymanie płynów, obrzęki. Gdy przyjmujesz inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), doustne leki przeciwzakrzepowe, heparynę, tiklopidynę, preparaty litu, metotreksat, hydantoinę, sulfonamidy, leki moczopędne, pentoksyfilnę, zidowudynę, pochodne sulfonylomocznika, leki blokujące receptory β-adrenergiczne, cyklosporynę, takrolimus, leki trombolityczne, probenecid. Ponadto należy poinformować lekarza o wszystkich ostatnio przyjmowanych lekach, nawet tych dostępnych bez recepty. Jeśli jesteś lub podejrzewasz, ze jesteś w ciąży lub karmisz piersią. Nie stosować w ciąży i okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Dexak, tabletki powlekane, 25 mg, 10 szt Dexak, tabletki powlekane, 25 mg, 30 szt


Wycisk Czynnościowy

Wycisk czynnościowy stanowi negatyw tkanek jamy ustnej w stanie dynamicznym, pobierany jest masami silikonowymi na łyżkach indywidualnych. Na podstawie wycisku czynnościowyego odlewa się model roboczy. Wycisk czynnościowy ma za zadanie uzyskanie jak największego oparcia dla płyty protezy, ograniczenie ruchomości protezy, która mogłaby doprowadzić przez ramię dźwigni do przeciążenia i rozchwiania zębów oporowych.

Podział: mukostatyczne – odtwarzające pole protetyczne pokryte nieruchomą błoną śluzową podobnie jak wycisk anatomiczny ale pobierane na łyżce indywidualnej, mukodynamiczne – odtwarzające pole protetyczne pokryte nieruchomą i ruchomą błoną śluzową pobierane na łyżce indywidualnej ; czynne (testy Herbsta wykonywane są przez samego pacjenta), bierne (testy Herbsta wykonywane są przez samego lekarza) ; uciskowe, bezuciskowe ; przy ustach otwartych, przy ustach zamkniętych ; woski wyciskowe (Adhesal), masy tlenkowo-cynkowo-eugenolowe (Neogenate, Ash Impression Paste), masy polisulfidowe (brązowe, siarkowe), masy elastomerowe: C-silikony (Oranwash) – uwalniają wodę lub etanol, A-silikony (Express) – uwalniają wodór H+ (bez znaczenia), masy polieterowe (Impregum).


Analiza Paralelometryczna

analiza paralelometryczna jest to szereg czynności wykonywanych za pomocą paralelometru czyli równoległościomierza w celu odnalezienia najlepszego toru wprowadzenia protezy na podłoże, w którym będzie ona spełniała jak najlepiej swoje funkcje przy jednoczesnym jak najmniej uszkadzającym podłoże protetyczne działaniu. Analiza polega na dotykaniu pionowym ramieniem paralelometru bocznych powierzchni pola protetycznego przy różnych położeniach przestrzennych modelu roboczego. Powinna ona być wykonana wstępnie już na etapie modeli anatomicznych aby możliwe było przygotowanie zębów oporowych, nieoporowych oraz wyrostka zębodołowego.


Rebazowanie

polega na wymianie protezy bez zębów, jednak wykonywane jest coraz rzadziej, najczęściej gdy stara proteza była droga np. posiadała porcelanowe indywidualne zęby lub gdy tworzywo uszkodził pacjent lub technik.


Odciążenia

Metody odciążenia protezy: zdjęcie warstwy masy wycisku (metoda niedokładna, powstają komory ssące), pogrubienie modelu roboczego warstwami folii (metoda niedokładna), wycisk wybiórczo-odciążający (najdokładniejsza metoda).


Podścielenie Protezy

Podścielenia protezy można wykonać przy prawidłowych stosunkach zwarciowych. Należy zlikwidować podcienia, pogłębić dowyrostkową powierzchnię protezy, skrócić pobrzeża o 1mm, można pozostawić występy akrylowe stabilizujące pionowe położenie protezy, należy zalecić pacjentowi, by nie jadł i nie żuł twardych pokarmów przez 8 godzin po podścieleniu protezy. Podczas pobierania wycisku podścielającego należy polecić pacjentowi samodzielne zagryzienie protez bez dociskania jej palcami. Podścielenie może zostać wykonane metodą bezpośrednią materiałem szybkopolimeryzującym (Estetic S, LuxaPick-UP DMG) lub pośrednią masą alginatową zamienianą w laboratorium na akryl metodą puszkowania lub wtryskiwania.


Łyżka Indywidualna

dolna łyżka indywidualna może być wydłużona w okolicy mięśnia okrężnego ust, w okolicy wędzidełka języka (kieszonka językowa przednia), w okolicy guzka zębodołowego żuchwy, w kieszeni policzkowej Kemeny’ego (4,5).


Uszczelnienie

uszczelnienie pierwotne łyżki indywidualnej polega na nałożeniu wosku wyciskowego lub twardego silikonu na tylnej granicy łyżki indywidualnej po pobraniu wycisku czynnościowego i jest dokładne ze względu na fizjologiczne przemieszczenie granicy podniebienia miękkiego. Uszczelnienie wtórne na modelu roboczym polega na podskrobaniu modelu z uwzględnieniem podatności błony śluzowej jamy ustnej (0,8 mm ; 0,8 mm – 1,2 mm ;1,2 mm).


Ibuprofen

Ibuprofen (Ibum, Ibuprom, Nurofen) 1 tabletka zawiera: ibuprofen 400 mg oraz substancje pomocnicze m.in. laktozę i sacharozę.


Dalacin C


Rovamycine

Zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych. Zapobiegawczo w toksoplazmozie wrodzonej. W stomatologii, w stanach ostrych. Dawkowanie: Doustnie. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala lekarz. Nie należy stosować u dzieci poniżej 6 roku życia. Możliwe skutki uboczne: Mogą pojawić się nudności, wymioty, biegunka, reakcje nadwrażliwości (pokrzywka, świąd). Poinformuj lekarza: Gdy wykazujesz nadwrażliwość na spiramycynę lub inne antybiotyki makrolidowe (np. Davercin, Erythromycin, Klacid, Rulid), masz niedobór enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Gdy przyjmujesz przyjmujesz jednocześnie karbidopę i lewodopę (np. Madopar, Nakom, Sinemet). Jeśli jesteś lub przypuszczasz, że jesteś w ciąży, a także gdy karmisz piersią. Nie stosuje się w okresie karmienia piersią. Preparaty dostępne w sprzedaży: Rovamycine, tabletki powlekane, 1.500.000 j.m., 16 szt Rovamycine, tabletki powlekane, 3.000.000 j.m., 10 szt


Klindamycyna

<>


Próchnica

próchnica, caries dentium jest to umiejscowiona, wieloprzyczynowa choroba społeczna twardych tkanek zęba (szkliwo, zębina, cement) podatnych na próchnicę, wywołana przez czynniki zewnętrzne, w której dochodzi do demineralizacji części nieorganicznej (odwapnienie) a następnie organicznej (proteolityczny rozpad tkanek), powodując powstanie ubytku. Jest to choroba transmisyjna (infekcyjna, zakaźna), więc pozostawienie niewyleczonych ubytków próchnicowych w jamie ustnej pacjenta nie zakończy się osiągnięciem sukcesu leczniczego. Podobnie jak nie ma możliwości odbudowania domu w czasie pożaru, tak nie ma możliwości wyleczenia pacjenta z próchnicy zębów, jeśli nie będzie on prawidłowo przestrzegał zasad higieny jamy ustnej. Wyleczenie wszystkich ubytków próchnicowych bez zmiany nawyków, instruktażu higieny, motywacji oraz wizyt kontrolnych prowadzi co częstej konieczności wymiany wypełnień z usuwaniem za każdym razem większej ilości twardych tkanek zęba (usunięcie próchnicy, starego wypełnienia, oczyszczenie powierzchni). Wypełnienie ubytków próchnicowych nie leczy choroby a jedynie zapobiega jej powikłaniom. Bakterie płytki nazębnej podczas metabolizowania węglowodanów ulegających fermentacji produkują kwasy (mlekowy, octowy, propionowy, mrówkowy), rozpuszczające związki mineralne szkliwa i zębiny prowadząc do demineralizacji czyli odpływania jonów wapnia Ca2+ z powierzchni zęba do śliny. Nieleczona próchnica prowadzi do rozpadu substancji organicznej, następnie rozpadu substancji nieorganicznej, zapalenia miazgi oraz zapalenie tkanek okołowierzchołkowych. Zaprzestanie szczotkowania zębów powoduje odkładanie się płytki nazębnej, następnie jej mineralizację prowadzącą do powstania kamienia naddziąsłowego, potem kamienia poddziąsłowego, próchnicy początkowej, powierzchownej, średniej, głębokiej, zapalenia miazgi odwracalnego, zapalenia miazgi nieodwracalnego, martwicy miazgi, zgorzeli miazgi, zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (ziarniniak, torbiel, ropień, przetoka), resorpcji kości, zapalenia kości, martwicy kości, rozchwiania i utraty zęba. Bakteriami występującymi najliczniej w płytce nazębnej jest Streptococcus mutans, natomiast w istniejącym ognisku próchnicowym Lacidophilus acidophilus. Próchnica jest dynamicznym procesem demineralizacji i remineralizacji występujących naprzemiennie, natomiast jeśli zostanie wcześnie wykryta może ulec zatrzymaniu na skutek działania procesów remineralizacyjnych. Ryzyko Próchnicy: może zostać określone na podstawie liczby nowych ubytków próchnicy stwierdzonych w ciągu roku od przeprowadzonej diagnostyki, najlepiej przez tego samego lekarza ze względu na dokładność, poprzez przeprowadzenie testów bakteriologicznych określających ilość bakterii Streptococcus mutans (Dentocult SM) i Lactilobacillus acidophilus (Dentocult LA) w ślinie, ilość wydzielanej śliny w jednostce czasu. Stwierdzenie u pacjenta poprawy higieny jamy ustnej można potwierdzić poprzez powtórzenie testów bakteriologicznych, jeśli poziom bakterii jest mniejszy niż 10.000/ml choroba jest ustabilizowana. niskie ryzyko próchnicy – wizyty kontrolne zalecane są co 12-24 miesiące, zdjęcia skrzydłowe co 24 miesiące ; średnie ryzyko próchnicy – wizyty kontrolne zalecane są co 6-12 miesięcy, zdjęcia skrzydłowe co 12 miesięcy ; wysokie ryzyko próchnicy – wizyty kontrolne zalecane są co 3 miesiące, zdjęcia skrzydłowe co 6 miesięcy, płukanka z chlorheksydyną 0,2% 2x dziennie przez 3-4 tygodnie co 6 miesięcy, tymczasowe wypełnianie ubytków glassjonomerem aż do zatrzymania próchnicy. W każdym przypadku zalecane jest przeprowadzenie instruktażu higieny oraz motywacja pacjenta. Religijność ma znaczący wpływ na rozwój próchnicy w jamie ustnej pacjentów.[1] pacjenci o zwiększonym ryzyku próchnicy: 60% ubytków próchnicowych dotyczy 20% pacjentów Rozpoczyna się powstawaniem w szkliwie szczelinek wielkości cząsteczki alkoholu metylowego,w miejscu usuniętej substancji nieorganicznej.Czynnikiem etiologicznych wywołującym próchnicę zębów są bakterie znajdujące się w płytce nazębnej,które odżywiając się węglowodanami (glukoza,fruktoza,sacharoza) doprowadzają do ich fermentacji i wytworzeniu kwasów.Próchnica jest chorobą cywilizacyjną dotyczącą ludzi na całym świecie oraz zakaźną,więc może być przenoszona z matki na dziecko.w przeciwieństwie do erozji (powierzchownego rozpadu powierzchni szkliwa),jest to podpowierzchowna utrata minerałów z zachowaniem warstwy powierzchownej,prowadząca później do rozpadnięcia się niepodpartej powierzchni szkliwa.ilość fluoru wynosi 60ppm,ale tylko niewielka jego część występuje w postaci zjonowanej. substancja nieorganiczna:rozkładanie węglowodanów sacharoza-sacharaza dekstranowa (dekstran) + sacharaza lewanowa (lewan),wytworzenie kwasów (mlekowy, propionowy, octowy, masłowy, mrówkowy, propionowy)-rozkładanie kwasów-przenikanie jonów H+ do szkliwa,wzrost ciśnienia osmotycznego w kanalikach zębinowych,wyznaczanie drogi odwapnienia,przedostanie się bakterii proteolitycznych,rozpuszczenie związków mineralnych w hydroksyapatytach, substancja organiczna:włókna kolagenu pęcznieją i ulegają rozluźnieniu w kwaśnym środowisku,bakterie rozkładają ich białka powodując gnicie, w zębach usuniętych lub zdewitalizowanych nie ma różnicy ciśnień osmotycznych pomiędzy środowiskiem jamy ustnej a miazgą i płynem znajdującym się w kanalikach zębinowych,który warunkuje szybkie przedostawanie się jonów,dlatego próchnica postępuje znacznie wolniej. sacharoza-sacharaza dekstranowa (dekstran) + sacharaza lewanowa (lewan)=większość płytki nazębnej Konsekwencje Braku Higieny Jamy Ustnej Barwniki: ninhydryna-wykrywa proteolizę, czerwień metylenowa-obecność wolnych kwasów, alizaryna S-wolne jony Ca, fuksyna zasadowa-część,która nie może ulec remineralizacji /kolagen,który utracił poprzeczne prążkowanie i zdolność do pobudzenia remineralizacji/,żywo czerwony kolor, rozpad substancji organicznej /kolagenu/ następuje dopiero przy zniszczeniu 4/5 substancji nieorganicznej /hydroksyapatytów/, Szkliwa: Zębiny: wypustki odontoblastów w kanalikach zębinowych odkładają zębinę przezroczystą,aż do całkowitego ich zamknięcia,a odontoblasty wytwarzają na granicy miazgi i szkliwa zębinę obronną. rozpad kwasu hialuronowego i siarczanu chondroityny przez hialuronidazę paciorkowców, rozpad połączeń substancji organicznej z nieorganiczną, rozpad wielocukrów, Ostrej warstwa całkowitego rozpadu /nekrotyczna/,żółta,brązowa,przenikliwa dla promieni rtg /najwięcej bakterii/, pierwsze bakterie w kanalikach,przenikliwa dla promieni rtg, początkowa demineralizacja, wąska,twarda,biała,zębina przezroczysta, zębina pierwotna, warstwa odontoblastów, miazga, Przewlekłej warstwa całkowitego rozpadu /nekrotyczna/,brązowa,czarna,przenikliwa dla promieni rtg /najwięcej bakterii/, pierwsze bakterie w kanalikach,przenikliwa dla promieni rtg, początkowa demineralizacja, szeroka,twarda,biała,zębina przezroczysta, zębina pierwotna, zębina wtórna, warstwa odontoblastów, miazga, Rodzaje Zębiny Pierwotnej: przezroczysta-powstaje na skutek odkładania się w niej dodatkowych ilości soli mineralnych, Rodzaje Zębiny Wtórnej: regularna-próchnica powierzchowna lub wolno postępująca,linia kalciotraumatyczna /zaburzenia mineralizacji/ wyraźnie oddziela ją od zębiny pierwotnej,kanaliki są regularne i równomiernie rozłożone, nieregularna-próchnica głęboka lub szybko postępująca,linia kalciotraumatyczna /zaburzenia mineralizacji/ niewyraźnie oddziela ją od zębiny pierwotnej,kanaliki są nieregularne i nierównomiernie rozłożone, reparacyjna-szybko postępująca próchnica ostra lub błędy jatrogenne powodujące obumarcie odontoblastów,pozostawienie pustych kanalików tworzących martwy pas /dead truct/,a nowe komórki wytwarzają zębinę reparacyjną pozbawioną kanalików i zawierającą w substancji podstawowej komórki, na skutek różnicy ciśnień panujących w ślinie /6,0 atm/ i miazdze zęba /6,8 atm/ możliwe jest przechodzenie jonów i cząsteczek rozpuszczalnych z miazgi zęba do śliny przez zębinę i szkliwo.w czasie próchnicy dochodzi do gromadzenia się substancji nierozpuszczalnych w szczelinach szkliwa,które wytwarzają ciśnienie osmotyczne doprowadzające do zmiany kierunku przechodzenia jonów umożliwiając remineralizację.zwiększa się ilość lizyny,proliny,histydyny,alaniny,kwasu asparaginowego.zmniejsza się ilość argininy,seryny,kwasu glutaminowego. źródła cukru: -zewnatrzkomórkowe wielocukry zawarte w pokarmach, -glikoproteiny śliny, -wielocukry tworzące połączenia pomiędzy włóknami kolagenu a kryształami minerałów, -wielocukry zgromadzone wewnątrz komórek bakteryjnych, Miejsca Narażone Na Próchnicę: -bruzdy i zagłębienia na powierzchniach żujących zębów przedtrzonowych i trzonowych, -powierzchnie policzkowe i językowe zębów trzonowych, -powierzchnie językowe zębów siecznych, -powierzchnie styczne wszystkich zębów, -powierzchnie przyszyjkowe wszystkich zębów, -brzegi wypełnionych ubytków próchnicowych, podatność zęba /tooth vulnerability/+bakterie płytki nazębnej /dental plaque bacteries/+węglowodany /carbohydrates/+czas /time/=próchnica /caries/ czynniki hamujące próchnicę /kariostatyczne/, czynniki próchnicotwórcze /kariogenne/, aby obniżyć frekwencję występowania próchnicy można więc albo zmienić strukturę szkliwa zwiększając jej odporność albo ograniczyć działanie czynników uszkadzających, Zmiany pH: w ciągu 1-3 minut pH płytki nazębnej spada poniżej 5 (pH krytyczne),pozostaje na tym poziomie przez 30-60 minut,do momentu w którym ślina dzięki swoim właściwościom buforującym nie przywróci pH do wartości optymalnych (6,5-7,2). Wniosek: Im więcej takich spadków pH,czyli krótsze odstępy pomiędzy kolejnym spożywaniem napojów i posiłków,tym szybciej dochodzi do demineralizacji.przy spożywaniu pokarmów co 60 minut,bez przerwy dochodzi do uszkadzania szkliwa. osoby z wrodzoną nietolerancją fruktozy nie chorują na próchnicę. sok cytrynowy powoduje po 2 min spadek pH do 4,8 a po 30 min podnosi się do 5,6, sok pom powoduje po 2 min spadek pH do 5,4 a po 30 min podnosi się do 6,6, Coca-Cola powoduje po 2 min spadek pH do 5,6 a po 30 min podnosi się do 6,0, mleko nie zmienia pH płytki nazębnej, cukry proste: sacharoza,maltoza,fruktoza,glukoza są bardziej szkodliwe niż cukry złożone: skrobia,glikogen,błonnik, /które nie zdąrzą zostać rozłożone do cukrów prostych/, -szybciej ulegają one fermentacji,tworzy się płytka nazębna z ich udziałem,natomiast zanim cukry złożone zostaną rozłożone,znajdują się już w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego. Najbardziej Szkodliwe Pokarmy: toffi,biały chleb z dżemem,słodkie pieczywo,czekolada,lizaki,suszone owoce, zjedzenie jabłka przed snem powoduje obniżenie pH do 4,0 i utrzymuje się przez 2 godz,podczas gdy tylko 150 sek wystarczy aby doszło do demineralizacji szkliwa. Metody Rozpoznawania Próchnicy: badanie wzrokiem /zmiana zabarwienia,przerwanie ciągłości/, diafanoskopia/transiluminacja/podświetlenie /widoczne zaciemnienia/, badanie zgłębnikiem /zwykłym lub Briaulta na powierzchniach stycznych/, wykorzystanie nici dentystycznej /stwierdzenie nawisów wypełnień,kamienia lub ubytku/, badanie radiologiczne, Podział Próchnicy Ze Względu Na Tkanki szkliwa – caries enameli, zębiny – caries dentini, cementu – caries cementi, Ze Względu Na Przebieg ostra/wilgotna /caries acuta/caries humida/: występuje od krótkiego czasu, dotyczy najczęściej osób młodych /szerokie kanaliki zębinowe,słaba mineralizacja/, większa bolesność /brak czasu na wytworzenie zębiny wtórnej patologicznej/, miękka,wilgotna,żółto-brązowa warstwa powierzchowna martwicy /nekrotyczna/, szeroki pas demineralizacji,przepuszczalna dla promieni rtg,żółta, twarda,biała warstwa sklerotyczna /przezroczysta/, zdrowa zębina, przewlekła/sucha /caries chronica/caries sicca/: występuje od dłuższego czasu, dotyczy najczęściej osób starszych /wąskie kanaliki zębinowe,duża mineralizacja/, mniejsza bolesność /dużo czasu na wytworzenie zębiny wtórnej patologicznej/, zawartość fluoru jest wyższa o 80-350%,dlatego proces postępuje wolniej, twarda,sucha,brązowa,wąska warstwa dająca się oderwać wydrążaczem, twarda,czarna,szeroka warstwa, bardzo twarda (mocniejsza od normalnej) warstwa sklerotyczna, zdrowa zębina, próchnica ostra może przejść w przewlekłą i odwrotnie /zaostrzenie lub zaostrzenie procesu przewlekłego/. rozpad substancji organicznej (kolagenu) może zajść dopiero po zniszczeniu 4/5 substancji nieorganicznej (hydroksyapatytów). w kolagenie dochodzi do zmniejszenia ilości hydroksyproliny o 22%,argininy o 27% i proliny o 30%. węgiel potrzebny do rozwoju bakterii uzyskują one z rozkładu kwasu hialuronowego i siarczanu chondroityny przez hialuronidazę. Ze Względu Na Rozległość Próchnica Początkowa Próchnica Powierzchowna Próchnica Średnia Próchnica Głęboka Inne Rodzaje Próchnicy: Próchnica Okrężna Próchnica Kwitnąca Próchnica Butelkowa Próchnica Ukryta ??próchnica Dubruil-Chaubanolil – zniszczenie górnych siekaczy u osób w wieku 13-19lat, Ze Względu Na Rozległość Próchnica Prosta Próchnica Skomplikowana Ze Względu Na Ilość Wystąpień Próchnica Pierwotna Próchnica Wtórna Podział Próchnicy Ze Względu Na Sposób Szerzenia Się: próchnica podminowująca /caries subruens/ duże ognisko w zębinie,szkliwo się załamuje, próchnica przenikająca /caries penetrans/ małe ognisko,drąży w kształcie klina, próchnica wsteczna /caries retrograda/ od strony miazgi do szkliwa,po urazie i martwicy miazgi,przegrzaniu zęba,naświetlenie rtg, w zębach z żywą miazgą /caries typica/ w zębach z martwą miazgą /caries atypica/ Potencjał Próchnicotwórzczy Cukrów: sacharoza glukoza , fruktoza , maltoza , laktoza skrobia (nie jest całkowicie rozkładana w jamie ustnej) rodzaj cukrów,koncentracja, bezpośredni kontakt, przylepność, czas oddziaływania, częstotliwość spożywania, Próchnica Zębiny przezroczysta-doprowadza do zamknięcia światła kanalików zębinowych na skutek odkładania się soli wapnia,w próchnicy przewlekłej jest bardzo szeroka,a w ostrej bardzo wąska, regularna-powstaje przy wolno postępującej próchnicy lub próchnicy powierzchownej /obszar zdemineralizowany jest wyraźnie oddzielony od zębiny pierwotnej linią kalciotraumatyczną,kanaliki ułożone są regularnie/, nieregularna-powstaje przy szybko postępującej próchnicy lub próchnicy głębokiej /obszar zdemineralizowany jest wyraźnie oddzielony od zębiny pierwotnej linią kalciotraumatyczną,kanaliki ułożone są nieregularnie/, reparacyjna-powstaje przy bardzo szybko postępującej próchnicy ostrej /obumierają odontoblasty i światło kanalików nie może zostać zamknięte,są puste i powstaje martwy pas (dead tract),wytworzone zostają nowe odontoblasty,które tworzą zębinę reparacyjną.nie posiada ona już kanalików/, -warstwa całkowitego rozpadu zębiny,kolonie bakteryjne, -warstwa z pojedynczymi bakteriami w kanalikach zębinowych, -warstwa początkowej demineralizacji, -warstwa zębiny przezroczystej, -warstwa zębiny pierwotnej, -warstwa zębiny wtórnej, -warstwa odontoblastów, Barwniki: alizaryna S-wybarwienie świadczy o występujących wolnych jonach Ca, czerwień metylowa-wybarwienie świadczy o występujących wolnych kwasach, ninhydryna-wybarwienie świadczy o występującym procesie proteolizy, fuksyna zasadowa-wybarwienie świadczy o występującym kolagenie,który nie może już pobudzać odontoblastów do remineralizacji, Teorie Powstawania Próchnicy żadna nie tłumaczy wszystkich zjawisk. priorytetu kwasowego ogłoszona przez Millera w 1884r. nazwana pasożytniczo-chemiczną,największą rolę w powstawaniu próchnicy stanowią kwasy,zwraca uwagę na dwufazowy przebieg próchnicy polegający na osobnym rozkładaniu substancji organicznej (substancji międzypryzmatycznej,blaszek szkliwnych) i nieorganicznej, teoria nie znajduje wytłumaczenia: -powstawania próchnicy w miejscach nieretencyjnych lub przy małej ilości węglowodanów, -wpływu czynników ogólnoustrojowych i odległych na powstawanie próchnicy, -dlaczego dochodzi do jednoczesnej utraty substancji organicznej i nieorganicznej (odwapnienie wymaga niskiego pH,proteoliza wysokiego), proteochelacji i enzymochelacji próchnica powstaje niezależnie czy środowisko jamy ustnej jest objojętne,kwaśne czy zasadowe, chelacja-powstawanie związków kompleksowych o zamkniętej budowie pierścieniowej zawierających metal. np.kwas mlekowy,hemoglobina,chlorofil,kwasy nukleinowe,witaminy,ATP, metabolizm bakterii i fermentacja węglowodanów prowadzą do wytworzenia substancji przejściowych czyli kwasów,które w warunkach tlenowych rozpadają się na CO2+H2O,a w warunkach beztlenowych (nagromadzenie się bakterii i substancji przejściowych) zaczynają szukać alternatywnych źródeł substancji koniecznych do ich wzrostu i rozmnażania (wapń,węglany,fosfor) w twardych tkankach zębów.zaczynają wydzielać hialuronidazę,enzymy proteolityczne i keratolityczne niezależnie od stężenia jonów H+. biologiczna obecność bakterii i substancji przejściowych nie jest najważniejsza.przyczyną próchnicy są zaburzenia ogólnoustrojowe zwiększające podatność twardych tkanek zębów na zachorowanie,brak witamin,pierwiastków śladowych,soli wapnia i fosforu powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu komórek zębinotwórczych (odontoblastów),hipomineralizację i całkowitą demineralizację twardych tkanek zęba. Warstwy Próchnicy Szkliwa: powierzchowna – centralna – ciemna – przezroczysta Warstwy Próchnicy Początkowej Zębiny: puste kanaliki-zębina sklerotyczna-zdrowa zębina pierwotna-zębina obronna Warstwy Próchnicy Zaawansowanej Zębiny: całkowity rozpad-demineralizacja i penetracja bakterii-odwapnienie-przejaśnienie zębiny sklerotycznej-zębina prawidłowa-zębina obronna ognisko próchnicowe-pojęcie patomorfologiczne,zespół różnych zmian mikroskopowych zachodzących w tkankach zęba na danym etapie rozwoju próchnicy, ubytek próchnicowy-pojęcie kliniczne,stanowi objaw próchnicy, Napoje energetyczne odpowiedzialne za nieodwracalne uszkodzenie zębów.[2] ocena indywidualnego ryzyka rozwoju próchnicy: niskie ryzyko próchnicy i chorób przyzębia 80%, wysokie ryzyko próchnicy i chorób przyzębia 10% /1 wypełnienie w ciągu roku,250 000 S.mutans w 1ml śliny/, próchnica początkowa, lactobacilli100 000 w 1ml śliny, częstość spożywania słodkich pokarmów, wskaźnik tworzenia płytki nazębnej PFR3, Warstwy próchnicy mniej zaawansowanej: warstwa powierzchowna ma szerokość 20-50 um, ze względu na stały kontakt ze śliną zawierającą substancje buforujące, pomimo spadku pH w jamie ustnej poniżej krytycznego 5,5, hydroksyapatyty ulegają rozpuszczeniu, a w ich miejscu pojawiają się fluoroapatyty o znacznie większej odporności na niskie pH. Utrata jonów wynosi jedynie 1% ze względu na występujące naprzemian procesy demineralizacji i remineralizacji, znajduje się powyżej warstwy centralnej. Ponieważ kolejne warstwy są zniszczone w większym stopniu (podpowierzchowna demineralizacja), nie należy badać zgłębnikiem próchnicy początkowej aby nie uszkodzić warstwy powierzchownej. Ognisko próchnicy w szkliwie ma kształt stożka skierowanego podstawą do granicy szkliwno zębinowej, po której przekroczeniu rozwój próchnicy ulega przyspieszeniu. Warstwa centralna jest najszerszą warstwą, utrata jonów wynosi od 5% na obwodzie do 25% lub więcej w części centralnej, znajduje się poniżej warstwy powierzchownej a powyżej warstwy ciemnej. Warstwa ciemna jest warstwą, w której zachodzą główne procesy remineralizacji, utrata jonów wynosi 2-4% znajduje się poniżej warstwy centralnej a powyżej warstwy przezroczystej. Warstwa przezroczysta nie zawsze jest obecna, utrata jonów wynosi 1%, znajduje się poniżej warstwy ciemnej a powyżej zdrowego szkliwa, nie wymaga opracowania. Warstwy próchnicy bardziej zaawansowanej: warstwa zębiny obronnej, zębina reakcyjna, dentinum reactionarum, jest zębiną wtórną patologiczną powstającą w wyniku działania bodźców uszkadzających, ma bardziej nieregularną budowę niż zębina wtórna fizjologiczna, zawiera mniej, bardziej krętych kanalików zębinowych. Warstwa zdrowej zębiny, zębina pierwotna powstająca w czasie odontogenezy jest zębiną fizjologiczną, pierwszorzędową, przebieg kanalików jest regularny, jej powstawanie w koronie zostaje zatrzymane po zakończeniu wyrzynania się, natomiast w korzeniu po zakończeniu rozwoju wierzchołka. Warstwa przezroczysta, sklerotyczna, powstaje w wyniku odkładania się w świetle kanalików zębinowych związków mineralnych prowadzących do ich zwapnienia. W próchnicy mniej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą zębiny pierwotnej i warstwą pustych kanalików. W próchnicy bardziej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą demineralizacji i warstwą zębiny pierwotnej. Warstwa pustych kanalików, dead tracts, powstaje w wyniku obecności warstwy przezroczystej odcinającej wypustki odontoblastów od miazgi i powstawanie martwych kanalików wypełnionych płynami, gazami i resztkami komórek.

Próchnica Początkowa: próchnica początkowa, caries incipiens, white spot lesion, pomiędzy kryształami hydroksyapatytów istnieją niewielkie przestrzenie wypełnione wodą i związkami organicznymi które zostają usunięte przez kwasy produkowane przez bakterie płytki nazębnej. Dochodzi wówczas do skurczenia się kryształów przy jednoczesnym poszerzeniu przestrzeni pomiędzy nimi obserwowanymi klinicznie jako biała lub ciemna plama próchnicowa (macula alba), która nie zawiera jeszcze bakterii i stanowi jedyny etap próchnicy, w którym możliwa jest remineralizacja (resistutio ad integrum). Objawy: jeżeli plama próchnicowa widoczna jest dopiero po osuszeniu powierzchni zęba, zmiany są niewielkie, natomiast jeżeli plama próchnicowa widoczna jest bez suszenia, utrata jonów wapnia jest większa, świadczy o obecności próchnicy powierzchownej i wymaga leczenia. Widoczne czasami ciemne zabarwienie wywołane jest obecnością wolnych rodników pochodzących z kawy, herbaty, nikotyny, barwników. Po 7 dniach odkładania się płytki nazębnej zmiany w szkliwie widoczne są w mikroskopie skaningowym, po 14 dniach odkładania się płytki nazębnej zmiany w szkliwie widoczne są gołym okiem po osuszeniu powierzchni zęba, natomiast po 4 tygodniach odkładania się płytki nazębnej zmiany w szkliwie widoczne są gołym okiem bez osuszania powierzchni zęba. Leczenie: ponieważ próchnica początkowa stanowi jedyny rodzaj próchnicy, w którym możliwa jest jeszcze remineralizacja, zalecany jest instruktaż higieny, motywacja, ozonoterapia, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

Próchnica Powierzchowna: próchnica powierzchowna, caries superficialis, ognisko próchnicy obejmuje wyłącznie szkliwo, jednak nawet wtedy mogą występować w miazdze niewielkie zmiany zapalne nasilające się wraz z pogłębianiem się ogniska próchnicowego w wyniku działania toksyn bakteryjnych, bodźców termicznych i osmotycznych. Badaniem klinicznym nie można ocenić stopnia zaawansowania tych zmian zapalnych, dlatego istotne jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu i badania. Próchnica początkowa zbudowana jest z warstwy powierzchownej, centralne, ciemnej oraz przezroczystej, z których każda posiada inny stopień utraty związków mineralnych. Białe zabarwienie jest spowodowane zwiększeniem porowatości szkliwa i zwiększeniem stopnia rozpraszania światła co wpływa na wskaźnik refrakcji. Warstwa zębiny obronnej, zębina reakcyjna, dentinum reactionarum, jest zębiną wtórną patologiczną powstającą w wyniku działania bodźców uszkadzających, ma bardziej nieregularną budowę niż zębina wtórna fizjologiczna, zawiera mniej, bardziej krętych kanalików zębinowych. Warstwa zdrowej zębiny, zębina pierwotna powstająca w czasie odontogenezy jest zębiną fizjologiczną, pierwszorzędową, przebieg kanalików jest regularny, jej powstawanie w koronie zostaje zatrzymane po zakończeniu wyrzynania się, natomiast w korzeniu po zakończeniu rozwoju wierzchołka. Warstwa przezroczysta, sklerotyczna, powstaje w wyniku odkładania się w świetle kanalików zębinowych związków mineralnych prowadzących do ich zwapnienia. W próchnicy mniej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą zębiny pierwotnej i warstwą pustych kanalików. W próchnicy bardziej zaawansowanej znajduje się pomiędzy warstwą demineralizacji i warstwą zębiny pierwotnej. Warstwa pustych kanalików, dead tracts, powstaje w wyniku obecności warstwy przezroczystej odcinającej wypustki odontoblastów od miazgi i powstawanie martwych kanalików wypełnionych płynami, gazami i resztkami komórek.Objawy: brak dolegliwości bólowych samoistnych, ból sprowokowany prawidłowy, ból zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg. Leczenie: zalecany jest instruktaż higieny, motywacja, ozonoterapia, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

Próchnica Średnia: próchnica średnia, caries media, ognisko próchnicy obejmuje szkliwo i mniejszą część zębiny. Objawy: brak lub niewielkie dolegliwości bólowe samoistne, ból sprowokowany prawidłowy, ból zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg. Leczenie: instruktaż higieny, motywacja, leczenie próchnicy, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

Próchnica Głęboka: próchnica głęboka, caries profunda, ognisko próchnicy obejmuje szkliwo i większą część zębiny. Objawy: brak dolegliwości bólowych samoistnych, ból sprowokowany prawidłowy, ból zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg. Leczenie: instruktaż higieny, motywacja, leczenie próchnicy, ozonoterapia, fluoryzacja, wizyty kontrolne.

Bibliografia:
ul
liPiątowska D. ; Kariologia współczesna – postępowanie kliniczne ; 2009.
/ul

/section


Afty

afty mogą być wywołane przyjmowaniem przez pacjenta leków cytostatycznych (metotreksat, winblastyna, winkrystyna, doksorubicyna, cytarabina, flurouracyl, busulfan, lorambucil), przewlekle stosowane NLPZ (aspiryna, idometazyna, fenylobutazon).


Lapisowanie

Rp.
Argenti nitratis 25,0
Aquae destillatae ad 100,0
S. Stosować na zęby
#
Solutio Jodi aquosa (płyn Lugola)
Syn. Solutio Iodi Lugoli
Iodum 1,0
Kalii iodidum 2,0
Aqua purificata ad 100,0

lub

Rp. 10% Argentum Nitricum 100,0
M. f. sol.
Rp. Jodi Lugoli
M.f. sol


Feston McCalla

Feston McCalla jest to recesja dziąsła z jego pogrubieniem, w kształcie szczeliny, spowodowana przeciążeniem, wymaga leczenia periodontologicznego.


Szczelina Stillmanna

Szczelina Stillmanna jest to recesja dziąsła z jego wałowatym pogrubieniem spowodowana martwicą naczynia krwionośnego, wymaga leczenia periodontologicznego.


Higiena Jamy Ustnej

Chlorheksydyna ma skuteczność 90%, Listerine 30%. Eludril Care posiada obniżoną zawartość chlorheksydyny nie doprowadzając do wyjałowienia środowiska jamy ustnej, nie zawiera alkoholu. Lacalut activ + Corsodyl ; Elgydium + Eludril ; Periokin + KinGingival.


Sterowana Regeneracja Kości

Sterowana regeneracja kości, gbr, guided bone regeneration, gtr, guided tissue regeneration. Kość autogenną do zabiegów sterowanej regeneracji kości wyrostka zębodołowego pobiera się z

okolicy bródki, trójkąta zatrzonowcowego, talerza kości biodrowej, kości piszczelowej.

 


Proteza Szkieletowa

Proteza szkieletowa jest to ruchome uzupełnienie protetyczne o konstrukcji złożonej (akryl / akron, *kompozyt, metal), w której szkielet jest odlany w całości z metalu (chrom – kobalt – molibden , tytan, złoto), uzupełnia braki częściowe przenosząc siły żucia ozębnowo lub ozębnowo-śluzówkowo, jest trwała zapewniając użytkowanie przez około 5 lat. Wykonanie protezy szkieletowej jest możliwe w przypadku wystarczającej ilości, jakości odpowiednio rozmieszczonych zębów, zdolnych do przyjęcia obciążenia ze strony elementów retencyjnych protezy. Filary muszą posiadać wystarczające pole powierzchni ozębnej, stabilizację w kości wyrostka zębodołowego, kształt i nachylenie korony.

Elementy protezy szkieletowej: płyta protezy, łączniki duże (zapewnienie stabilizacji poprzecznej, kontrolowanie ruchów protezy, przenoszenie sił żucia na zęby i wyrostek zębodołowy, zmniejszenie momentu obrotowego zębów, łączenie dużych elementów protez znakdujących się po przeciwnych stronach łuku zębowego), łączniki małe, utrzymywacze pośrednie, utrzymywacze bezpośrednie (ramię klamry), podparcia (ciernie).

Duże łączniki w szczęce: przerzut podniebienny pojedynczy, przednio – tylny przerzut podniebienny, łącznik płytowy, łuk podniebienny pojedynczy, przednio – tylny łuk podniebienny ; duże łączniki w żuchwie: językowy, zębowy, językowy połączony z łukiem zębowym (ciągły), podjęzykowy, płytowy, wargowy.

Duży łącznik podniebienny powinien być oddalony od brzegu dziąsła o 6 mm równolegle do jego krzywizny, a wychodzące z niego łączniki małe powinny przebiegać pod kątem prostym w celu zapewnienia ukrwienia i ograniczenia zalegania pokarmu. Zarówno przedni przerzut podniebienny jak i przednia krawędź łącznika płytowego powinny być oddalone jak najbardziej do tyłu aby umożliwić językowi kontakt z fałdami podniebiennymi. Tylna granica łączników powinna znajdować się jak najbardziej do tyłu ale do przodu od linii AH. W przypadku obecności wału podniebiennego można zastosować przednio – tylny przerzut podniebienny lub łącznik płytowy w kształcie litery U. PDuże łączniki w szczęce: przerzut podniebienny pojedynczy, przednio – tylny przerzut podniebienny, łącznik płytowy, łuk podniebienny pojedynczy, przednio – tylny łuk podniebienny ; duże łączniki w żuchwie: językowy, zębowy, językowy połączony z łukiem zębowym (ciągły), podjęzykowy, płytowy, wargowy. Pojedynczy przerzut podniebienny jest najczęściej stosowany w klasie III Kennedy’ego, przednio – tylny przerzut podniebienny w klasie II i IV Kennedy’ego, a łącznik płytowy w klasie I Kennedy’ego.

Łuk językowy jest najczęściej wykonywanym rodzajem dużego łącznika w żuchwie, powininen mieć szerokość 3-4 mm, znajdować się 3-4 mm poniżej brzegu dziąsła i 3-4 mm powyżej dna jamy ustnej. Na przekroju ma kształt połowy gruszki lub kropli wody, pogrubionej i zaokrąglonej na dole w celu zapewnienia sztywności konstrukcji. W przypadku braku miejsca na łuk językowy (< 8 mm od brzegu dziąsła do dna jamy ustnej) należy rozważyć wykonanie łuku zębowego, płytowego lub podjęzykowego. Przejście łuku językowego w siodło powinno przebiegać pod kątem ostrym, z wyraźnym progiem poziomym, w celu równomiernego przechodzenia łuku w tworzywo.

Łuk podjęzykowy jest modyfikacją łuku językowego i stosowany jest w przypadku małej ilości miejsca dla łuku językowego. Zostaje on wówczas ułożony równolegle i powyżej dna jamy ustnej, dalej od wyrostka zębodołowego. Jest przeciwwskazany przy wałach językowych, wysokim przyczepie wędzidełka języka, gdy stanowi przeszkodę przy unoszeniu się dna jamy ustnej podczas ruchów czynnościowych. Powinien być odsunięty o 7-8 mm od dna jamy ustnej. 

Łuk ciągły jest położony na powierzchni językowej dolnych siekaczy i stosowany w sytuacji gdy zęby tworzą rozległe podcienia na powierzchniach stycznych, które muszą zostać zablokowane lub przy obecności diastemy. Sam łuk ciągły bez połączenia np. z łukiem językowym nie jest wystarczająco sztywny.

Łuk wargowy przebiega na powierzchni wargowej i jest wykorzystywany przy znacznym przechyleniu dolnych siekaczy, wydatnych wałach językowych

Pomiar głębokości dna jamy ustnej: badanie zgłębnikiem periodontologicznym podczas dotykania przez pacjenta językiem wargi górnej i przeniesienie informacji na model i/lub wycisk czynnościowy na łyżce indywidualnej.

Projektowanie: zarys siodła, dolna granica dużego łącznika, górna granica dużego łącznika, łączniki małe, połączenie zarysów.

Wykonananie laboratoryjne składa się z następujących etapów: odlanie modeli roboczych pierwotnych, zaprojektowanie szkieletu, przygotowanie modelu do powielenia (zablokowanie podcieni woskiem, w których powierzchnie zębów nie zostaną wykorzystane do umieszczenia na nich ramion retencyjnych oraz poniżej dolnych brzegów klamer ; wyrównanie podcieni rozgrzanym ramieniem paralelometru, zabezpieczenie miejsca na akryl pod akrylowe części protezy, zablokowanie zachyłków aby możliwe było uwolnienie modelu z agaru), powielenie modelu roboczego wtórnego z masy ogniotrwałej: wykonanie odcisku modelu roboczego pierwotnego w puszcze do powielania masą agarową: stopienie agaru do 100*C, ochłodzenie do 42*C aby nie stopić wosku oraz aby ograniczyć jego skurcz, ogrzanie modelu przed zanurzeniem w wodzie 35*C, przyklejenie modelu do dna puszki silikonem bez katalizatora, zamknięcie puszki, tężenie agaru 40min bez przyspieszania ochładzania – do temperatury pokojowej, uwolnienie modelu roboczego pierwotnego ; wypełnienie formy masą ogniotrwałą: wydmuchanie wody, umocowanie stożka odlewniczego jeżeli jest umieszczany w żuchwie, rozrobienie masy ogniotrwałej o dużej rozszerzalności kompensującej skurcz stopu odlewniczego, uwolnienie modelu roboczego wtórnego po 45min ; obróbka modelu wtórnego: opracowanie modelu kamieniem karborundowym, osuszenie suszarką elektryczną 30min 200*C, przeniesienie rysunku projektu, utrwalenie modelu (wzmocnienie ostrych konturów, ułatwienie przyklejenia wosku, zapobieganie wchłaniania wody) ; modelowanie szkieletu woskiem odlewniczym z prefabrykatów, modelowanie listw brzeżnych stanowiących zakończenie akrylu, wygładzenie mikropalnikiem gazowym, dołączenie kanałów odlewowych i odpowietrzających; wykonanie formy odlewniczej: umocowanie modelu w pierścieniu odlewniczym, pokrycie modelu specjalnym płynem, zalanie masą ogniotrwałą, po 40min uwolnienie z formy, suszenie w suszarce elektrycznej, włożenie formy do pieca 1000*C,  ; obróbka gotowego szkieletu.

Orientacyjna grubość poszczególnych elementów wynosi: płyta 0,4 mm, łuki podniebienne lub językowe 1-2 x 4-10 mm, ramiona retencyjne klamer 0,5-1 x 1-2 mm, ramiona prowadzące 1 x 1-3 mm, klamry ciągłe 0,5-1 x 2-3 mm.

Masy ogniotrwałe powinny charakteryzować się:  stabilnością w wysokiej temperaturze, aby nie ulec rozpadowi podczas topienia stopu; drobnoziarnistością, aby odlew miał gładką powierzchnię; współczynnikiem rozszerzalności, który kompensowałby kurczliwość stopu.

Czynniki wpływające na doskonałość odlewu: staranność i dokładność powielenia modelu, prawidłowe zaprojektowanie i ustalenie proporcji szkieletu, staranność i czystość modelowania z wosku szkieletu, uwzględnienie ekspansji wosku pod wpływem temperatury, rozmiar, długość, konfiguracja, punkty przymocowania i sposób umocowania kanałów odlewniczych, wybór masy osłaniającej, położenie matrycy szkieletu w formie odlewniczej, jakość wody do zarabiania (ilość, temperatura, zanieczyszczenie), sposób zarabiania masy osłaniającej, opór stawiany rozszerzalności masy osłaniającej przez pierścień odlewniczy, czas wiązania masy, czas i temperatura wygrzewania i wyżarzania formy, metoda odlewania, gazy (adhezyjne, uwięzione i zaabsorbowane), siła użyta do wtłoczenia metalu do formy odlewniczej, skurcz podczas schładzania, sposób usuwania szkieletu z masy osłaniającej po odlaniu, zeskrobywanie, trawienie, polerowanie i wykańczanie, sposób posługiwania się źródłem ciepła.

W przypadku zmniejszonej wydolności przyzębia lub niekorzystnego rozmieszczenia zębów, w celu złagodzenia problemów kinematycznych protezy skrzydłowej, wskazane jest zastosowanie podparcia bliskiego.


Proteza Nakładowa

proteza nakładowa, overdenture, ovd stanowi uzupełnienie protetyczne ruchome, w których jako filary można wykorzystać korzenie zębów dyskwalifikowane jako konwencjonalne filary protetyczne, korzenie znacznie rozchwiane, korzenie, których 1/3 długości tkwi w zębodole, pokrywające na całej powierzchni korzenie zębów lub implantów oraz przyzębie brzeżne. Koncepcja pozostawiania uzupełnienia szczątkowego została opublikowana przed Ledgera w 1856r. Crum i Rooney zaobserwowali, że zanik kości wyrostka zębodołowego u pacjentów użytkujących protezy overdenture w ciągu 4 lat wynosi 0,6 mm, natomiast u pacjentów użytkujących protezy całkowite 5 mm. Ponieważ ozębna jest bardzo odporna na działanie sił pionowych (podatność ozębnej 0,4mm ; podatność błony śluzowej 0,8mm – 1,2mm), osiowe przenoszenie sił żucia pobudza kość wyrostka zębodołowego do procesów odnowy. Najlepsze ograniczenie ruchów bocznych i przednio-tylnych uzyskuje się przy wykorzystaniu elementów retencyjnych opartych na 3 i 5. Podczas wykonywania protez overdenture wykorzystuje się precyzyjne elementy retencyjne: zaczepy kulowe, zespolenia kładkowe (belki), korony teleskopowe, elementy magnetyczne (wkład kobaltowo-palladowy, magnes kobaltowo-samarowy). Matrycę (mater) stanowi element otaczający, natomiast patrycę (pater) element wystający. Należy pamiętać, że zachowanie korzeni jedynie wydłuża o nieokreślony okres czasu pozostawienie korzeni i powinno być traktowane przez świadomego pacjenta jako leczenie stanowiące stopniowe przechodzenia do bezzębia. Przed wykonaniem protezy nakładowej należy zwrócić szczególną uwagę na obecność podcieni wyrostka zębodołowego i ilość miejsca w zwarciu dla precyzyjnych elementów retencyjnych, ponieważ szczególnie zespolenia kładkowe jak i korony teleskopowe zajmują dużo miejsca.

zębodołowego ; kładka Ackermanna / belka Ackermanna – elastyczna, na przekroju okrągła lub owalna, może być dopasowana do kształtu wyrostka ; kładka Hadera / belka Hadera.

Postępowanie: I – wykonanie nowej protezy z osadzeniem matryc w protezie w gabinecie (czas na osiadanie, ale gorsze wiązanie akrylu): leczenie kanałowe, pozostawienie 2-3mm zęba naddziąsłowo, opracowanie pod wkład koronowo-korzeniowy odlewany z metalu z zaczepem kulowym, pobranie wycisków pod wkład, zabezpieczenie korzeni materiałem tymczasowym, użytkowanie przez pacjenta protezy 8-12 tygodni w celu osiadania, zacementowanie wkładów z zaczepami kulowymi, wytworzenie miejsca w protezie na matryce frezem z kanałami odpływowymi, założenie matryc na patrycę, pokrycie matryc cienką folią spożywczą, wprowadzenie szybkopolimeru do protezy, zagryzienie protez przez pacjenta, usunięcie nadmiarów, wygładzenie i polerowanie.

II – wykonanie nowej protezy z osadzeniem matryc w protezie w pracowni (brak czasu na osiadanie, ale lepsze wiązanie akrylu): po osadzeniu wkładów koronowo – korzeniowych pobiera się wycisk czynnościowy na twardej płycie z ustawionymi zębami (metoda Płonki), technik wykonuje metalowe łożyska dla matryc i osadza je szybkopolimerem. Ponieważ w początkowym okresie proteza szybko osiada, dlatego wskazane jest podścielenie po 8-12 tygodniach.

Bibliografia:
Budkiewicz A. ; Protezy szkieletowe ; PZWL ; Warszawa ; 2004.
Bartlińska K. ; Precyzyjne elementy retencyjne stosowane w protezach ruchomych – przegląd piśmiennictwa ; Twój
Przegląd Stomatologiczny ; 2013.
Kochanowski M. ; Leczenie protetyczne pacjentów z rozległymi brakami międzyzębowymi z wykorzystaniem precyzyjnych elementów retencyjnych – opis przypadku ; Stomatologia Współczesna ; 2007.
Hędzelek W., Rzątowski S. ; Wykorzystanie precyzyjnych elementów prefabrykowanych dla uzyskania optymalnego prowadzenia protezy ruchomej ; Protetyka Stomatologiczna ; 2006.
Kubiak W., Grodecki P. ; Niektóre elementy precyzyjne stosowane w protetyce stomatologicznej – przegląd piśmiennictwa – część I. ; Protetyka Stomatologiczna ; 1998.
Machnikowski I. ; Zastosowanie precyzyjnych elementów retencyjnych u pacjentów z rozległymi brakami zębowymi ; Protetyka Stomatologiczna ; 2002.
Spiechowicz E. ; Protetyka stomatologiczna ; PZWL ; Warszawa ; 2004.
Panek H. ; Nowe technologie w protetyce stomatologicznej ; Akademia Medyczna we Wrocławiu ; Wrocław ; 2006.
Jenkins G. ; Precyzyjne elementy retencyjne ; Wydawnictwo Kwintesencja ; 2001.
Michalska S. ; Leczenie protetyczne z zastosowaniemprecyzyjnych elementów retencyjnych – opis przypadku ; Stomatologia Współczesna ; 2011.
Kubiak W., Grodecki P. ; Niektóre elementy precyzyjne stosowane w protetyce stomatologicznej – przegląd piśmiennictwa – część II ; Protetyka Stomatologiczna ; 1998.
Koczorowski R. ; Wykorzystanie elementów precyzyjnych w leczeniu implantoprotetycznym ; Dental Medical Problems ; 2006.
Rolski D. ; Zastosowanie zaczepów precyzyjnych OTEquator profile w leczeniu protetycznym pacjenta po chirurgicznym leczeniu raka dna jamy ustnej ; Protetyka Stomatologiczna ; 2011.
Koczorowski R. ; Zastosowanie zamków ASC-52 jako elementów retencyjnych dolnej protezy wspartej na dwóch
wszczepach filarowych – opis przypadku ; Protetyka Stomatologiczna ; 2007.
Lisiakiewicz W., Mierzwińska-Nastalska E. ; Zastosowanie systemu Locator w rehabilitacji pacjentów bezzębnych – przegląd piśmiennictwa ; Nowa Stomatologia ; 2012.
Adamczyk E. ; Ocena retencji i stabilizacji protez całkowitych dolnych opartych na wszczepach systemu Branemarka ; Protetyka Stomatologiczna ; 2000.
Boerrigter ; Patient satisfaction and chewing ability with implant – retained mandibular overdentures: a comparison with new complete dentures with or without prcprosthetic surgery ; Journal of Oral and Maxilofacial Surgery ; 1995.
Chaffee N. ; Prosthetic complications in an implant retained mandibular overdenture population: Initial analysis of a prospective study ; Journal of Prosthetic Dentistry ; 2002.
Grunt R., Roomy J. ; Alveolar bone loss in overdentures: a 5 years study ; Journal of Prosthetic Dentistry ; 1978.
Ettinger R., Jakobsen J. ; A comparison of patient satisfaction and dentist evaluation of overdenture therapy. Community Dent. Oral Epidemiology ; 1997.
Gołębiewska A. ; Ocena zaników wyrostków zębodołowych żuchwy u bezzębnych pacjentów ; Protetyka Stomatologiczna ; 1997.
Loster B., Steczko W. ; Overdentures na zatrzaskach korzeniowych – doświadczenia własne ; Protetyka Stomatologiczna ; 1997.
Sierpińska T., Gołębiewska M. ; Ocena protez overdenture wspartych na zatrzaskach osiowych Rhein 83 w opinii lekarza i pacjenta ; Protetyka Stomatologiczna ; 2001.
Stendera R., Spiechowicz E. ; Analiza wczesnych niepowodzeń w leczeniu protetycznym z użyciem uzupełnień typu overdenture ; Protetyka Stomatologiczna ; 1998.
Ruchała-Tyszler A., Loster B. ; Zastosowanie protez typu overdenture wspartych na wszczepach zębowych u pacjentów bezzębnych – przegląd piśmiennictwa ; Implantoprotetyka ; 2007.


Proteza

Jeżeli od utraty zębów naturalnych minęło dużo czasu, wyrostek zębodołowy zanika nie tylko w wymiarze pionowym ale także przedsionkowo – językowym powodując, że nacisk siodła przyszłej protezy osiadającej będzie nadmierny, stanowiąc konieczność jej wielokrotnego korygowania, szczególnie przy cienkiej warstwie tkanki podśluzowej. W takich sytuacjach bardziej korzystne może okazać się zastosowanie protez śluzówkowo – ozębnowych. Podczas odtwarzania braków skrzydłowych w bocznych strefach podparcia, pojawia się konieczność odciążenia siodła protezy w 1/3 części dystalnej, aby uniknąć nadmiernych obciążeń uzębienia resztkowego. Ponadto w wyniku nieuniknionego dalszego zaniku wyrostka zębodołowego będzie dochodziło do wysunięcia i niekontrolowanych zmian położenia, nachylenia zębów przeciwstawnych. Z tych powodów uzupełnianie braków skrzydłowych protezami ruchomymi nie jest zalecane, wskazane jest natomiast zastosowanie implantów. Ponadto protezy oparte na implantach pozwalają na zwiększenie siły żucia o 85%. Protezy na implantach mogą posiadać dodatkowe elementy utrzymujące jak belka Doldera, magnezy, zaczepy kulowe. Pozycja zębów przednich nie powinna być wychylona aby mięsień okrężny ust oraz mięsień bródkowy nie powodowały zdejmowania protezy z podłoża. W przypadku ostrego wyrostka zębodołowego zalecane jest miękkie podścielenie. metalozy i alergie. Pękanie protez jest najczęściej spowodowane brakiem wizyt kontrolnych i okresowego podścielania.

W protezach całkowitych należy dążyć do uzyskania okluzji obustronnie zbalansowanej z kontaktami zębów bocznych na guzkach podniebiennych z jednoczesnym wyeliminowaniem fenomenu Christensena.

 


Kąt Fishera

kąt Fishera jest to kąt utworzony między drogą stawową a torem ruchu kłykcia balansującego w płaszczyźnie strzałkowej.


Kąt Przemieszczenia Bocznego

kąt przemieszczenia bocznego, shift angle określa kąt przemieszczenia głowy żuchwy po stronie pracującej (zawarty między osią głowy żuchwy w płaszczyźnie strzałkowej a styczną do przemieszczonej głowy żuchwy po stronie pracującej) do tyłu (wartości ujemne) lub do przodu (wartości dodatnie). Kąt ten ma wartość od -20–20.


Natychmiastowe Przesunięcie Boczne

Natychmiastowe przesunięcie boczne, immediate side shift, ISS jest to ruch kłykcia po stronie niepracującej (balansującej) w trakcie ruchu dobocznego żuchwy – odpowiada wartości ruchu Benetta. Głowa żuchwy przesuwa się ruchem ślizgowym w piętrze górnym stawu ku dołowi do wewnątrz i do przodu, ustawiając się w efekcie u szczytu guzka stawowego. Stwierdzono, że nie jest to ruch prostolinijny, gdyż, w jego przebiegu kłykieć balansujący wykonuje przesunięcie równoległe w kierunku dośrodkowym. Określa boczny tor głowy żuchwy po stronie balansującej podczas ruchu bocznego i wynosi średnio 0,77 mm. Natychmiastowe przesunięcie boczne nie występuje w jamie ustnej ale artykulatorze.


Kąt Nachylenia Drogi Stawowej

. kąt nachylenia drogi stawowej, condylar inclination charakteryzuje nachylenie strzałkowego toru głowy
żuchwy podczas wysuwania i opuszczania żuchwy w stosunku do płaszczyzny odniesienia (płaszczyzna Campera lub Frankfurcka). Kąt ten ma wartość 30–40º.


Ruch Benneta

Ruch Bennetta jest to przesunięcie głowy kłykcia w trakcie ruchu bocznego żuchwy po stronie pracującej. Głowa żuchwy wykonuje obrót wokół osi pionowej i przesuwa się nieznacznie w kierunku ruchu ku dołowi, do boku i niekiedy ku tyłowi. Tor ruchu głowy żuchwy może mieć różny przebieg. Ruch Bennetta występuje, jeżeli kąt Bennetta wynosi więcej niż 30° po stronie przeciwnej. 


Kąt Bennetta

kąt Bennetta, Bennett angle jest to kąt utworzony pomiędzy torem ruchu wysuwania żuchwy (w płaszczyźnie strzałkowej) a drogą kłykcia strony balansującej w płaszczyźnie horyzontalnej. Przemieszczenie kłykcia następuje przyśrodkowo i doprzenio. Kąt ten ma wartość średnio 15º (10–20º).


Prowadzenie Sieczne

prowadzenie sieczne, prowadzenie przednie, anterior guidance określa drogę kontaktu zębów siecznych podczas ruchów protruzyjnych. Jest to kąt zawarty pomiędzy płaszczyzną odniesienia np. Campera a drogą kontaktu zębów przednich.


Linia AH

linia wibracyjna, strefa wibracyjna, strefa drgań wg Henkla znajduje się na granicy podniebienia twardego i miękkiego przebiegającej na wysokości dołeczków podniebiennych (foveolae palatinae) i wyrostek haczykowaty za guzem szczęki. Linia AH może mieć przebieg płaski (ale jeśli zasięg będzie za duży to skracając traci się uszczelnienie), wklęsły (najlepszy) lub dwuwklęsły (najlepszy przy uwypuklonym wale podniebiennym).


Płaszczyzna Campera

Płaszczyzna Campera czyli linia uszno – nosowa jest równoległa do płaszczyzny protetycznej i przebiega przez najwyższy punkt otworu słuchowego zewnętrznego (Porion) i kolec nosowy przedni (Spina nasalis anterior), co na twarzy pokrywa się z linią łączącą dolny brzeg skrzydełka nosa (Subnasale) z dolnym brzegiem ucha (wcięciem poniżej dolnego skrawka ucha) (Tragus). Do ustalania równoległości płaszczyzny okluzyjnej względem linii Campera wykorzystywana jest płytka Foxa. Kąt zawarty między płaszczyzną frankfurcką a płaszczyzną Campera wynosi ok. 10-15*.

Bibliografia:

  • Antoni Karasiński: Protezy całkowite. Katowice: Śląska Akademia Medyczna, 2000, s. 63. ISBN 83-87114-72-3.
  • Eugeniusz Spiechowicz: Protetyka stomatologiczna: podręcznik dla studentów. Warszawa: PZWL, 2010, s. 292–293. ISBN 978-83-200-4162-0.
  • Stanisław Władysław Majewski: Gnatofizjologia stomatologiczna: normy okluzji i funkcje układu stomatognatycznego. Warszawa: PZWL, 2009, s. 160–161.
  •  

Wzornik

Wzornik dolny powinien sięgać dystalnie do środka trójkąta zatrzonowcowego i do wysokości lub nieco poniżej równika języka w położeniu spoczynkowym. Ukształtowanie wału woskowego wzornika górnego przy bezzębiu w zakresie zębów bocznych polega na wyznaczeniu linii Campera i ukształtowaniu powierzchni wału równolegle do tej płaszczyzny, wał woskowy leżący na wyrostku zębodołowym powinien być ukształtowany wg zasad czynnościowych i znajdować się w strefie równowagi mięśniowej, wał woskowy powinien wykazywać odpowiedni kontakt płaszczyznowy z błoną śluzową policzka, szerokość wału powinna być tak ukształtowana, aby jak najmniej zawężać przestrzeń językową.


Guz Szczęki

Guz wyrostka zębodołowego szczęki stanowi istotne miejsce wpływające na utrzymanie protezy. Zasięg protezy powinien w całości obejmować guz szczęki aż do wyrostka haczykowatego. Problem stanowi mały, ruchomy lub kolbowaty guz wyrostka zębodołowego szczęki.


Jama Ustna

Mała lub średnia wysokość sklepienia przedsionka jamy ustnej ogranicza powierzchnię przylegania przyszłej protezy. Najbardziej korzystne warunki uzyskuje się przy dużej wysokości sklepienia przedsionka. Podobnie mała lub średnia głębokość dna przedsionka jamy ustnej ogranicza powierzchnię przylegania przyszłej protezy. Najbardziej korzystne warunki uzyskuje się przy dużej głębokość dna przedsionka.


Wędzidełka


Użytkowanie Uzupełnień

istotną informację stanowi stwierdzenie podczas wywiadu czy pacjent miał wykonane wcześniejsze uzupełnienia, jak dawno temu, czy spełniło jego oczekiwania, czy zgłaszał się na wizyty kontrolne oraz czy użytkował wykonane uzupełnienie, natomiast jeśli nie użytkował to z jakiego powodu, jakie były problemy. Pacjenci użytkujący wcześniej uzupełnienia protetyczne od wielu lat oczekują, że nowe protezy będą od początku przylegały tak samo do błony śluzowej jak poprzednie, które latami kształtowały podłoże protetyczne.


Prawo Ante

Powierzchnia korzeni zębów filarowych powinna być równa lub większa od powierzchni korzeni zastąpionych przez przęsło mostu (Pf= Pm).


Wysokość Zwarcia

obniżona wysokość zwarcia (starcie 0*, starcie 1*, starcie 2*, starcie 3*) wymagając przywrócenia prawidłowej wysokości przez rozpoczęciem odbudowy protetycznej. W przypadku zmiany wysokości zwarcia2 mm należy podzielić leczenie na etap diagnostyczny (szyny, protezy tymczasowe) oraz etap leczniczy polegający na utrwaleniu wysokości zwarcia. wielkość położenia spoczynkowego żuchwy zależy od wielu czynników, takich jak: postawa ciała, pozycja żuchwy, napięcie psychoemocjonalne.30-36 Z tego powodu, w celu określenia wysokości zwarcia stosowane są dodatkowe metody postępowania (analiza telerentgenogramów bocznych głowy, aksjografia, kinezjografia).6,37-44 Na podstawie telerentgenogramów bocznych głowy oblicza się wysokość dolnego odcinka twarzy. Aksjografia (Cadiax Diagnostic, Gamma Dental, Austria; Arcus Digma II, KaVo, Niemcy) pozwala na określenie stopnia odwodzenia żuchwy, który określa ruch obrotowy wyrostka kłykciowego żuchwy w zakresie relacji centralnej.6,7 Kinezjografia (K7 Evaluation System, Myotronics-Noromed, USA) natomiast umożliwia graficzną wizualizację przemieszczania się punktu w obrębie zębów siecznych dolnych w trakcie ruchów żuchwy, ocenę aktywności mięśni żucia poprzez powierzchniową elektromiografię i obserwację objawów dźwiękowych w ssż podczas ruchów żuchwy, pozwalając na monitoring parametrów mierzalnych ruchów żuchwy w celu określenia możliwości uzyskania równowagi ortopedycznej w obrębie narządu żucia, również w zakresie relacji centralnej.42 Stosując różne techniki dąży się do określenia zakresu odwodzenia żuchwy, w którym indywidualnie dla danego pacjenta można zarejestrować wysokość zwarcia dla maksymalnego zaguzkowania zębów w granicach relacji centralnej, z zachowaniem szpary spoczynkowej.


Przęsło

Przęsło powinno posiadać odpowiedni kształt ułatwiające utrzymanie prawidłowej higieny. Powierzchnia żująca przęsła powinna posiadać zmniejszony wymiar przedsionkowo-językowy oraz spłaszczoną powierzchnię okluzyjną w laterotruzji w celu ograniczenia występowania nadmiernych sił wyważających (kontakty laterotruzyjne na podniebiennych guzkach w szczęce). W przeciwieństwie do odbudowy protetycznej w szczęce, w żuchwie występują znacznie większe odkształcenia elastyczne, które mogą być przyczyną odcementowanie mostu, powstawania silnych naprężeń, odprysków porcelany. Dlatego też w przypadku dłuższych mostów zalecane jest stosowanie na ostatnim zębie korony teleskopowej.

przęsło pontic (gniazdo) – zagłębienie dziąsła stosowane w odcinku przednim pozwalające uzyskać efekt wyłaniania filaru, najbardziej estetyczne, ale najmniej higieniczne ; nakładka – przęsło styczne, kontaktujące się z brzegiem dziąsła od strony policzkowej ; zmodyfikowana nakładka – przęsło położone 1 mm powyżej dziąsła, szczelinowe ; kładka – położone 3 mm powyżej dziąsła, najbardziej higieniczne, ale najmniej estetyczne, stosowane w odcinkach bocznych.

proste – w przypadku dłuższych mostów, mniej wydolnych filarów ; elipsa – w przypadku krótszych mostów, bardziej wydolnych filarów ; 

Wydłużenie mostu o długości x do 2x powoduje zwiększenie ugięcia 8x, natomiast wydłużenie do 3x powoduje zwiększenie ugięcia 27x (przy zachowanej grubości). Zmniejszenie grubości mostu o połowę powoduje zwiększenie ugięcia 8x.

Najmniejsza dopuszczalna odległość łącznika przęsła mostu od przyzębia brzeżnego wynosi 0,5 mm.


Deprogramacja

utrata zębów, przeszkody zwarciowe, starcie patologiczne, stres powodują zmiany w pracy mięśni wymuszając przyjmowanie przez żuchwę nieprawidłowej pozycji względem szczęki. Skurcz jednego mięśnia powoduje rozciągnięcie innego, a następnie jego skurcz. W celu zniwelowania pamięci nerwowo – mięśniowej i odtworzenia prawidłowej relacji centralnej konieczne jest przeprowadzenie deprogramacji. Przedmiot umieszczony pomiędzy zębami przednimi, wywołując dyskluzję w obrębie zębów bocznych w ciągu kilku minut eliminuje pamięć mięśni i zmniejsza ich aktywność. Według Lermana pamięć mięśniowa wynosi mniej niż 2 minuty, według Koisa deprogramacja powinna trwać 7 dni. Metody deprogramacji dzieli się na aktywne wymagające aktywności pacjenta oraz bierne stabilizujące żuchwę w określonym położeniu. Wszystkie metody prowadzą do relaksacji mięśni oraz odciążenia struktur stawów skroniowo – żuchwowych. Deprogramacja powinna być wykonywana w leczeniu zaburzeń czynnościowych narządu żucia związanych z nadmiernym napięciem mięśni oraz przy przebudowie zwarcia. Jeżeli pacjent użytkuje deprogramator i nowe zwarcie jest takie samo jak dotychczasowe, można zmienić jedynie wysokość zwarcia, natomiast jeżeli nowe zwarcie jest inne niż dotychczasowe należy zmienić zwarcie.

 


Ból Głowy

ból głowy ze względu na poszechne występowanie bywa lekceważony i tłumiony lekami, pomimo, że może on sygnalizować wiele groźnych chorób: nadciśnienie, guz mózgu, tętniak, choroby nerek, wątroby, zapalenie uszu, zatok, zębów i oczu. Może być on również spowodowany zmęczeniem, napięciem psychicznym, a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Depresja”depresją/a, agresją, brakiem snu, przeciążaniem mięśni szyi, karku i barków, długotrwałym unieruchomieniem, nieregularnym spożywaniem posiłków, pomijaniem codzienniej porcji kawy, przeziębieniem, spożywaniem alkoholu. Ból głowy w okolicy oczu i czoła może być związany z ostrym napadem a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Jaskra”jaskry/a, odczuwany po jednej lub obu stronach nosa może być wywołany zapaleniem zatok. Przewlekły ból głowy szczególnie w okolicy skroni, czoła, ciemienia i potylicy może być również wywołany dysfunkcją narządu żucia.


Ból Mięśni

napięcie oraz ból mięśni twarzy mogą być spowodowane nadmierną aktywnością mięśniową spowodowaną wykonywaniem parafunkcji, nieprawidłową okluzją lub innymi zaburzeniami ogólnymi pochodzącego z ośrodkowego układu nerwowego wywołanymi stresem i napięciem psychosomatycznym. Badanie mięśni twarzy przeprowadza się stosując obustronnie jednakowy ucisk na te same mięśnie po obu stronach ciała, porównując ich wielkość, napięcie oraz bolesność. Fizjologicznie ból nie powinien występować ani podczas badania ani artykulacji. Długotrwale utrzymujące się napięcie mięśni prowadzi do ich przerostu objawiającego się nadaniem twarzy kwadratowego wyglądu.


Abfrakcja


Abrazja

Abrazja, abrasio, abrasion jest to starcie powierzchni zęba przez działanie czynników innych niż zgrzytanie zębów (twarde przedmioty, materiały ścierne), najczęściej dotyczące okolicy przyszyjkowej oraz strony lewej ludzi praworęcznych i odwrotnie. Przyczyny abrazji: klamra protetyczna, proteza /clasp abrasion/, palenie fajek, gryzienie przedmiotów jak spinek do włosów, ołówków, nasion /habitual abrasion/, zawody takie jak krawiec, fryzjer, szewc, muzyk grający na instrumentach dętych /occupational abrasion/, afrykańskie plemiona piłujące zęby na kształt stożka /ritual abrasion/, wady zgryzu, nieprawidłowe szczotkowanie, zbyt twarda szczoteczka, pasty wybielające. U osób praworęcznych lokalizuje się przeważnie po stronie lewej, a u leworęcznych po stronie prawej. Płaszczyzny ubytku ustawione są do siebie pod kątem ostrym, a powierzchnie są twarde, gładkie i lśniące. Do ubytków niepróchnicowego pochodzenia zalicza się uszkodzenia takie jak abrazja, abfrakcja, atrycja, erozja. Szczególnym rodzajem abrazji jest demastykacja. Jest to proces ścierania powierzchni żujących zębów bocznych (przedtrzonowych i trzonowych) i brzegów siecznych zębów przednich (siekaczy i kłów) podczas żucia pokarmów. Demastykacja jest to proces fizjologiczny i pogłębia się z wiekiem, jednak może mieć jednak charakter patologiczny objawiający się dużym starciem powierzchni żujących spowodowanym częstym żuciem twardych pokarmów.
<pPostępowanie: ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest przepłukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia ale maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące. Instruktaż higieny, dobór szczoteczki, wybór pasty, prawidłowa technika szczotkowania, zalecenia dietetyczne, ocena zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, leczenie chorób przyzębia.

Bibliografia:
Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat – badania wstępne ; 2007.
Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.
Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010.
Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014.
Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005.
Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006.
Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012.
Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.
Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.


Leukoplakia

leukoplakia jest stan przedrakowy o charakterze białej plamy, mający dużą skłonność do złośliwienia /10-12%/, początkowo przebiega bezobjawowo, póĹşniej występuje napięcie, pieczenie, mrowienie. nie da się jej usunąć przez ścieranie a jej obecność nie jest spowodowana przez inne schorzenie. Po raz pierwszy została opisana przez Aliberta z Paryża w 1818 r. Charakteryzuje się zróżnicowanym obrazem klinicznym podlegającym zmianom w czasie. Etiologia jej powstawania nie została dotychczas ustalona. Definicję leukoplakii ustalono na zjeĹşdzie WHO w Kopenhadze w 1967r. “leukoplakia to biała plamka lub tarczka, nie dająca się usunąć przez pocieranie i której obecności nie można przypisać innemu schorzeniu”. Najczęściej dotyczy mężczyzn i osób starszych. Podział uwzględniający obraz morfologiczny, czynniki etiopatologiczne i obraz kliniczny, ma znaczenie praktyczne. I* – rozlane zmętnienie gładkiej błony śluzowej, II* – ograniczone uniesienie błony śluzowej pokryte bruzdami /mozaika/, III* – szorstkie tarczki ostro odgraniczone od otoczenia, IV* – zmiany brodawkowate, białe twarde wyrośla. Leukoplakia występuje na języku, kącikach ust, podniebieniu twardym, błonie śluzowej policzków na wysokości linii zgryzu, dnie jamy ustnej /lokalizacja niebezpieczna, łatwo przechodzi w proces nowotworowy, rokowanie jest złe/. Najczęściej odczuwanymi dolegliwościami są mrowienie, pieczenie, ból samoistny.


Białaczka

 białaczka jest to nazwa grupy chorób nowotworowych układu krwiotwórczego. Charakteryzuje się ilościowymi i jakościowymi zmianami leukocytów (nadmierną proliferacją, dojrzewaniem, różnicowaniem) we krwi, szpiku oraz narządach wewnętrznych (śledzionie, węzłach chłonnych). Występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet w proporcji 3:2. Zmienione leukocyty powstają z komórek macierzystych w wyniku transformacji białaczkowej, w której dochodzi do trwałych zmian cytokinetycznych, metabolicznych i antygenowych. Ich przyczyną może być kilka współdziałających ze sobą czynników (retrowirusy, predyspozycje genetyczne, czynniki zewnętrzne takie jak promieniowanie jonizujące, środki chemiczne, zanieczyszczenie środowiska, zakażenia). Czynniki te ułatwiają transformację białaczkową lub osłabiają układ immunologiczny.


Choroba Niedokrwienna Serca

 choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, angina pectoris polega na dysproporcji pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i możliwością dostarczenia go przez naczynia wieńcowe, które ulegają stopniowemu zwężaniu, najczęściej u mężczyzn w wieku >40 lat i kobiet po menopauzie. Zapotrzebowanie serca na tlen wzrasta w czasie wysiłku fizycznego, stanach stresowych i po dużym posiłku. Polega na upośledzeniu przepływu krwi przez naczynia wieńcowe na skutek sukcesywnego zwężania się światła naczynia lub nasilonej tendencji do obkurczania się naczynia Dochodzi do powstania dysproporcji pomiędzy zapotrzebowaniem m. sercowego na tlen a zdolnością naczyń wieńcowych do dostarczenia utlenowanej krwi Zapotrzebowanie serca na tlen wzrasta podczas wysiłku fizycznego, po spożyciu obfitego posiłku i w stanach stresu.


Zawał Serca


Bulimia

 bulimia, bulimia nervosa, żarłoczność psychiczna jest zaburzeniem odżywiania podobnie jak anoreksja, które polega na zaburzeniu postrzegania własnego ciała, koncentrowaniu uwagi na utrzymaniu lub obniżaniu masy ciała przez okresowe napady obżarstwa, po których osoba chora przyjmuje leki przeczyszczające, wymiotuje lub wykonuje intensywne ćwiczenia fizyczne. Najczęściej dotyczy młodych kobiet w wieku 14 – 18 lat. Ze względu na zwracanie treści pokarmowej przez osoby chore jak również niedożywienie, brak witamin, obserwuje się zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, odwapnienie szkliwa i zębiny. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów.


Zadławienie

zadławienie polega na upośledzeniu drożności górnych dróg oddechowych, najczęstszą przyczyną jego wystąpienia w gabinecie stomatologicznym jest zaaspirowanie ciała obcego do dróg oddechowych wywołujące odruch kaszlowy prowadzący najczęściej do wykrztuszenia. pojawiający się następnie odruchowy skurcz oskrzeli oraz obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych wywołuje zwężenie światła dróg oddechowych stanowiąc wtórną przyczynę niedrożności. Częściowa niedrożność umożliwia pacjentowi wytworzenie odpowiedniego ciśnienia w klatce piersiowej samym kaszlem, jednak przy całkowitej niedrożności wytwarzana siła jest niewystarczająca i wówczas stan ten stanowi bezpośrednie zagrożenie życia. Rozpoznanie jest stosunkowo proste, ponieważ początek jest nagły, pacjent nie jest w stanie mówić i wskazuje lub chwyta się za gardło. Przy częściowej niedrożności pacjent w 72% intensywnie kaszle, natomiast przy całkowitej niedrożności nie jest w stanie mówić, kaszleć ani oddychać co prowadzi do utraty przytomności i zatrzymania krążenia.Postępowanie: jeżeli pacjent oddycha, należy zachęcać go do kaszlu, usunąć z jamy ustnej wszystkie ciała obce, natomiast gdy nie oddycha lub przestał oddychać i zaczyna słabnąć należy stanąć za pochylonym pacjentem i wykonać pięć uderzeń w okolicę międzyłopatkową. Jeżeli nie dojdzie do wykrztuszenia zaaspirowanego ciała obcego należy wykonać rękoczyn Heimlicha w celu gwałtownego zwiększenia ciśnienia w klatce piersiowej. W przypadku wystąpienia utraty przytomności, należy rozpocząć czynności resuscytacyjne rozpoczynając od odgięcia głowy do tyłu i usunięcia widocznych ciał obcych.


Zapalenie Przyzębia

Augumentin 0,625
in tabl.
Lag No 1
D.S. 1 tabl co 12h
#
Metronidazol 0,25
in tabl
DS. 3x dziennie przez 7 dni
#
Lacidofil


Astma

Wprowadzenie: astma, asthma jest to schorzenie, w którym dochodzi do okresowego spazmu drobnych dróg oddechowych, co powoduje uczucie duszenia, połączone ze świstami oddechowymi Spazm oskrzeli jest wyzwalany przez szereg czynników: chemicznych, zakaźnych, immunologicznych, emocjonalnych. Uczulenie na aspirynę często przebiega pod postacią astmy. Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dolnych dróg oddechowych, przebiegającą z obturacją (skurczem) oskrzeli. Objawy typowe dla tej choroby to napadowy suchy kaszel, świszczący oddech, uczucie duszności, ucisku w klatce piersiowej. Do występowania objawów dochodzi najczęściej w nocy, we wczesnych godzinach porannych, po wysiłku, emocjach, a także wskutek działania różnych czynników atmosferycznych, takich jak zimne powietrze, wiatr, mgła. W niektórych postaciach astmy przyczyną zaostrzeń mogą być leki zwłaszcza tzw. niesteroidowe leki przeciwzapalne (leki przeciwbólowe) czy infekcje. Celem leczenia choroby jest zahamowanie stanu zapalnego. Można to osiągnąć dzięki glikokortykosteroidom wziewnym. W ciężkich zaostrzeniach zdarza się, że glikokortykosteroidy podawane są także drogą doustną, dożylną lub domięśniową. Czasami pacjenci odnoszą korzyści ze stosowania leków przeciwleukotrienowych. W leczeniu stosuje się również wziewne leki rozszerzające oskrzela tzw. β2-mimetyki.


Anoreksja

anoreksja, anorexia nervosa, jadłowstręt psychiczny jest zaburzeniem odżywiania podobnie jak bulimia, które polega na celowej utracie wagi wywołanej i podtrzymywanej przez osobę chorą, spowodowane zaburzeniem postrzegania własnego ciała oraz lękiem przed przybraniem na wadze. Najczęściej dotyczy młodych kobiet w wieku 14 – 18 lat. Ze względu na zwracanie treści pokarmowej przez osoby chore jak również niedożywienie, brak witamin, obserwuje się zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, odwapnienie szkliwa i zębiny. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów. Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
Romanos G.E., Javed F., Romanos E.B., Williams R.C. ; Oro-facial manifestations in patients with eating disorders ; Appetite ; 2012.


Periodontologia

Metronidazol nie działa na bakterie tlenowe. Metronidazol + Amoksycylina (Rodogyl fr). Pojedynczy ropień nie jest wskazaniem do antybiotykoterapii.

Corsodyl, Acalut activ,
płukanie kieszonek CHX + Elugel do kieszonek
p style=”text-align: center;”maści robione:
1)Rp.Vit.A lub Vit.E liq. 1,0 lub razem
3% Sol. Ac.Borici 25,0
Eucerini vel Lanolini 30,0
M.f.unguentum
D.S.maść
p style=”text-align: center;”2)Rp.Nystatini 500,000 j.m.
Neomycini
Anesthesini aa 0,5
Hydrocortisoni 0,025
Glicerini 20,0
M.f.sol.
D.S.do pędzlowania błony śluzowej jamy ustnej
p style=”text-align: center;”3)Rp.Nystatini 1,000,000 j.m.
Neomycini 1,25
Hydrocortisoni 1,0
Ol. Parafini 100,00
M.f. ung.
D.S.do pędzlowania błony śluzowej jamy ustnej
p style=”text-align: center;”4)Rp. Anasthesini 1,25
Boracis 3,0
Glicerini ad 30,0
M.f.sol.
D.S.do pędzlowania błony śluzowej jamy ustnej
p style=”text-align: center;”Tardyferon (żelazo) 2xdziennie przy anemii, bladości
p style=”text-align: center;”Clobederm najsilniejszy glikokortykosteryd max 2 tyg.zmniejszać aż do odstawienia.pacjent ma nie czytać ulotki gdzie pisze, że jest na skórę.
p style=”text-align: center;”zapalenie przyzębia:
Augumentin 0,625
in tabl.
Lag No 1
DS.1 tabl co 12h
#
Metronidazol 0,25
in tabl
DS.3x dz przez 7dni
#
p style=”text-align: center;”Lacidofil


Artykulator

Artykulator jest urządzeniem protetycznym mającym za zadanie jak najdokładniejsze odzwierciedlenie nie tylko sytuacji zgryzowej pacjenta w zwarciu centrycznym ale przede wszystkim w pozostałych ekscentrycznych ruchach żuchwy. Przeniesienie osi zawiasowej do artykulatora jest podstawowym warunkiem pełnego i powtarzalnego naśladowania ruchów odwodzenia i przywodzenia żuchwy co umożliwia zmianę relacji pionowej w artykulatorze bez zafałszowania stosunków międzyokluzyjnych.

Artykulator typu arcon: dolne ramię artykulatora zakończone jest elementem odpowiadającym głowie stawowej, budowa artykulatora odpowiada warunkom anatomicznym człowieka, panewka połączona jest z górnym ramieniem artykulatora, zmiana wymiaru pionowego w artykulatorze nie powoduje zmiany kąta pomiędzy powierzchnią okluzyjną zębów łuku górnego a drogą stawową. Artykulatory typu non arcon: dolne ramię artykulatora zakończone jest elementem odpowiadającym panewce stawowej, budowa artykulatora nie odpowiada warunkom anatomicznym człowieka,  panewka połączona jest z dolnym ramieniem artykulatora, każda zmiana wymiaru pionowego w artykulatorze powoduje, że kąt pomiędzy powierzchnią okluzyjną zębów łuku górnego a drogą stawową ulega zmianie.


Kserostomia

Zmniejszone wydzielanie śliny (sialopenia) występuje wówczas, gdy ilość wydzielaniej niestymulowanej śliny spoczynkowej na czczo jest mniejsze niż 35 ml/godzinę, natomiast jeżeli szybkość wydzielanej śliny stymulowanej nie przekracza 0,7 ml/min występuje kserostomia. Sytuacja taka dotyczy najczęściej kobiet w wieku 50-70 lat w okresie i po okresie menopauzy, pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe, antycholinergiczne, boniżające ciśnienie, antyarytmiczne, hormonalne, diuretyki i inne, narkotyki (morfina), promieniowanie rtg (naświetlanie nowotworów), choroby ślinianek (guzy, kamica, zespół Sjogrena), odwodnienie organizmu (biegunka, wymioty, gorączka, krwotoki, anemia, bulimia), choroby psychiczne (sialopenia), niewyrównana cukrzyca typu I, depresja, bulimia, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, AIDS. Kserostomia rzekoma jest subiektywnym uczuciem suchości bez uchwytnych objawów klinicznych, u osób, u których wydzielanie śliny jest prawidłowe (psychozy, nerwice, miażdżyca, stomatodynia). Kserostomia prawdziwa natomiast jest zespołem objawów pojawiającym się w przypadku zaburzenia czynności gruczołów ślinowych i spadku produkcji śliny poniżej 0,1 ml/ min. Wyróżniamy typ I, któremu nie towarzyszą zmiany zanikowe (kamica ślinianek) oraz typ II ze zmianami zanikowymi w obrębie błony śluzowej jamy ustnej. Kserostomia zwiększa ryzyko wystąpienia próchnicy zębów, ropnego zapalenia ślinianek, grzybicy.

Różnicowanie: zaburzenia tkanki łącznej, zespół Sjogrena, sarkoidoza, cukrzyca, zakażenia wirusowe. Czasami konieczne są dalsze badania: oczu (test Schirmera, badanie lampą szczelinową), badanie moczu, analiza krwi, badania obrazowe (RTG, MR, USG), biopsja gruczołu ślinowego.

Postępowanie: pobudzanie wydzielania śliny i nawilżania jamy ustnej: odpowiednie pokarmy, bezcukrowe gumy do żucia, roztwory kwasu cytrynowego, agoniści muskaryny, substytuty śliny (Glandosane, Laborant, Oral Balance, Salvia Orthana, Salivace, Saliveze), bodźce elektyryczne – zewnątrzustny stymulator elektroniczny, akupunktura, spożywanie dużej ilości napojów, płukanie jamy ustnej wodą oraz przyjmowanie płynów wraz z pokarmem w trakcie posiłków, unikanie suchych i ostrych, twardych pokarmów, jedzenie powoli, małymi kęsami, zalecane są pokarmy miękkie (zupy, zapiekanki, jogurty, pokarmy z oliwą, margaryną, sosami, kremy, sosy sałatkowe, majonez, soczyste owoce z dużą zawartością płynów, arbuz, melon, winogrono, kiwi, lody, stosowanie nawilżacza powietrza w sypialni. Zalecane preparaty: Neosin, gardvit A+E, Dry Mouth Gel (GC).

Bibliografia:

  • Furness S., Worthington H.V., Bryan G., Birchenough S., McMillan R., Furness, Susan, ed. “Interventions for the management of dry mouth: topical therapies”. Cochrane database of systematic reviews ; 2011.
  • Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna ; Postępowanie kliniczne ; Med Tour Pres International ; 2009.
  • Kaczmarek U., Sołtan E. ; Objawy suchości jamy ustnej i wydzielanie śliny u chorych na chorobę refluksową przełyku ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2008.
  • Jańczuk Z. ; Stomatologia zachowawcza – Zarys kliniczny. Podręcznik dla studentów stomatologii ; PZWL ; 2007.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Wijers O.B., Levendag P.C., Braaksma M.M., Boonzaaijer M., Visch L.L., Schmitz P.I. ; Patients with head and neck cancer cured by radiation therapy: a survey of the dry mouth syndrome in long-term survivors ; Head Neck ; 2002.
  • Turner M.D., Ship J.A. ; Dry mouth and its effects on the oral health of elderly people ; Journal of the American Dental Association ; 2007.
  • Visvanathan V., Nix P. ; Managing the patient presenting with xerostomia: a review ; International journal of clinical practice ; 2010.

Chirurgia

dalacin C
ketonal forte
Aescin lub Esceven 3x dz 2 tabl.
Tamowanie krwawienia:Exacyl
ostry stan zapalny dentitio difficilis jod+gliceryna lub chx+nipas
Rp.Chlorhexidini 0,02%
in sol ad 500ml


Odruch Wymiotny

class=”tags”a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Odruch Wymiotny”odruch wymiotny/a, a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Ortodoncja”ortodoncja/a, a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Protetyka”protetyka/a, a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Endodoncja”endodoncja/a, leczenie kanałowe/a

w przypadku występowania nasilonego a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Odruch Wymiotny”odruchu wymiotnego/a, przed postępowaniem mogącym go wywołać np. pobieranie wycisków należy zalecić pacjentowi wykonywanie głębokich oddechów przez 30 – 60 sekund w celu wzbogacenia krwi w tlen i zahamowaniu a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Odruch Wymiotny”odruchu wymiotnego/a. Pomocne jest również oddychanie przez nos oraz pochylenie głowy do przodu. Podczas pobierania wycisku a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Odruch Wymiotny”odruch wymiotnynasila się na skutek drażnienia przez masę wyciskową podniebienia miękkiego oraz nagromadzenia się a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Ślina”śliny/a, przez co pacjent wstrzymuje oddech prowadząc do obniżenia poziomu tlenu we krwi i poburzenia ośrodka wymiotnego w mózgu. a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Odruch Wymiotny”Odruch wymiotnymoże być zmniejszony przy zastosowaniu 2% lignokainy w spray’u na tylną ścianę gardła lub wykonanie a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Znieczulenie Przewodowe”znieczulenia przewodowegodo otworów podniebiennych. W przypadku wyjątkowo nasilonego a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Odruch Wymiotny”odruchu wymiotnegozalecane jest wykonywanie zabiegów w a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Podtlenek Azotu”podtlenku azotu(a title=”paweł łabno dentysta tarnów” href=”#Podtlenek Azotu”gaz rozweselający/a).Torecan in tabl.


Antybiotyki

 osłonowe podanie antybiotyku jest wymagane w przypadku niektórych chorób ogólnych 30-60 minut przed zabiegiem w celu zwiększenia zdolności obronnych organizmu na czas wykonywania zabiegu oraz w okresie 15 minut po zabiegu, w czasie których dochodzi o wzrostu ilości bakterii we krwi pacjenta i zwiększenia ryzyka powikłań. Po około 15 minutach do zakończenia zabiegu we krwi nie ma już bakterii, dlatego istotne jest przeciwdziałanie skutkom ubocznym jakie mogą wystąpić podczas przejściowej bakteriemii. Pacjenci należący do grupy ryzyka powinni zachować szczególną dbałość o stan higieny jamy ustnej stanowiącej siedlisko bakterii i potencjalne źródło zakażenia. Najczęstrze przyczyny bakteriemii: ekstrakcja zęba (10%-100%), chirurgiczne zabiegi periodontologiczne (36%-88%), usuwanie kamienia nazębnego (8%-80%), zakładanie koferdamu lub klinów (9%-32%), leczenie kanałowe (10%-31%), szczotkowanie i nitkowanie (20%-78%), używanie wykałaczek (20%-40%). cukrzyca, hiv, reumatoidalne zapalenie stawów, leczenie sterydami, układowy toczeń trzewny, nadprodukcja IL-1, pacjent onkologiczny /radioterapia głowy, szyi, leczenie bifosfonianami, leki przeciwnowotworowe/, osteoporoza /leczenie bifosfonianami/. Lakcid, Lacidofil, Enterol, Asecuril
pBibliografia:
ul
liGibson J, McGowan DA. ; Oral contraceptives and antibiotics: important considerations for dental practice ; British Dental Journal ; 1994.
liWilson W., Taubert K.A., Gewitz M., ; Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group ; Circulation ; 2007.
liSchlein R.A., Kudlick E.M., Reindorf C.A. ; Toothbrushing and transient bacteremia in patients undergoing orthodontic treatment ; American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics ; 1991.
liLockhart P.B. ; The risk for endocarditis in dental practice ; Periodontology ; 2000.
liBarco C.T. ; Prevention of infective endocarditis: A review of the medical and dental litterature ; Journal of Periodontology ; 1991.
liJańczuk Z. ; Praktyczna periodontologia kliniczna ; Wydawnictwo Kwintesencja ; 2004.
liDall L.H., Herndon B.L. ; Association of cell-adherent glycocalyx and endocarditis production by viridans group streptococci ; Journal of Clinical Microbiology ; 1990.
liForner L., Larsen T., Kilian M., Holmstrup P. ; Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in in


Leki Przeciwbólowe

Nieselektywne (problemy z sercem i ciśnieniem)
Ibuprofen 400mg 3x400mg/24h (Nurofen forte) gastrotoksyczny 30-45 min (Nurofen ultraforte 15min) po reendo
Ketoprofenum 100mg 2x100mg/24h + omeprazol (osłona) bardzo gastrotoksyczny (Ketonal forte Dexak 3Ă—25 /24 h niektórzy nie reagują na niego ale nie jest toksyczny
Naproxenum 2x500mg/24 mało gastrotoksyczny, dla wrażliwych żołądków

Preferencyjne:
Nimesulidum 2x100mg/24 gdy ząb jest dobrze wyleczony a boli saszetki 30 sztuk na 2 tygodnie

Selektywne:
Celebrex 2x100mg/24h zwiększa lepkość krwi
Paracetamol 4x500mg/24h granulat pod język jedyny dla ciężarnych
słabe opioidy Tramal retard 2x100mg/24h na noc po rozległym zabiegu
Buprenorphinum 3Ă-0,4/24h (Bunondol) przy bardzo bolesnych zabiegach
Metamizolum p/ból, p/gorączkowo
Pyralgina uczulenia, toksyczna

leki złożone:
paracetamol + codeini phosphas
Zoldiar: paracetamol 325mg p/zap, b/ból, b/gor
tramadol 37,5 (2 tabl naraz a potem 1 tabl co 6h)

Leki Uspokajające:
Hydroxizinum (Atarax) 10mg /kg tabl
Dormicum (Midazolam) 7,5 /kg dobrze się łączy z kwaśnymi sokami 45min


Zapalenie Tkanek Okołowierzchołkowych Przewlekłe Włókniste

Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych przewlekłe włókniste, periodontitis periapicalis chronica fibrosa, jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość i okostną pod błonę śluzową jamy ustnej. Jeżeli ropień podśluzówkowy stanowi zejście ropnia podokostnowego dochodzi do znacznego ustąpienia objawów bólowych ze względu na rozlanie się stanu zapalnego na większym obszarze z powodu mniejszego oporu tkanek. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia. Objawy: objawy bólowe mniej nasilone niż przy ropniu podokostnowym, ból na dotyk, nagryzanie, ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podśluzówkowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, przetoka, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu. Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.

Bibliografia:

Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.

Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.


Zgorzel Miazgi


Martwica Miazgi

Martwica miazgi, necrosis pulpae, jest następstwem nieleczonej próchnicy a następnie nieleczonego zapalenia miazgi doprowadzającego do całkowitego jej obumarcia, działania preparatów, materiałów wypełniających lub przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego w wyniku urazu. Wyróżniamy martwicę miazgi częściową (necrosis pulpae partialis) i martwicę miazgi całkowitą (necrosis pulpae totalis). Nieleczona martwica miazgi prowadzi do rozwoju ostrego lub przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Ponieważ martwa tkanka otoczona jest twardymi tkankami zęba, organizm nie jest w stanie jej rozpuścić i usunąć, ulega więc ona rozpadowi zgorzelinowemu. Martwica miazgi może być częściowa lub całkowita.

Objawy: brak dolegliwości bólowych, brak reakcji na chlorek etylu, rozgrzaną gutaperkę, brak reakcji na opukiwanie, nagryzanie, bardziej matowe szkliwo, w wywiadzie pacjent może podawać uraz, czasami widoczne przebarwienie zęba. Osoby starsze lub po przebytym urazie, po którym nastąpiło ponowne połączenie z pęczkiem naczyniowo-nerwowym, może dochodzić do nadmiernego odkładania się zębiny wtórnej w komorze i kanałach zęba, wywołując brak reakcji na bodźce pomimo zachowania żywotności miazgi. Trudności w postawieniu jednoznacznej diagnozy powodują konieczność postawienia diagnozy odroczonej poprzez usunięcie próchnicy, założenie opatrunku biologicznego oraz obserwację.

Leczenie: leczenie kanałowe lub przy braku możliwości leczenia kanałowego resekcja, hemisekcja, radisekcja, ekstrakcja.

Bibliografia:

  • Arabska-Przedpełska B, Pawlicka H. ; Endodoncja – morfologia, diagnostyka, leczenie ; 2003.
  • Arabska-Przedpełska B, Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2011.
  • Lipski M. ; Harty Endodoncja w praktyce klinicznej ; Elsevier ; 2013.
  • Wochna-Sobańska M. ; Wyniki leczenia chorób miazgi zębów zmodyfikowaną metodą formokrezolową ; Czasopismo Stomatologiczne ; 1989.
  • Platzer U. ; Leczenie endodontyczne zębów mlecznych i stałych u dzieci i młodzieży ; Stomatologia zachowawcza ; Urban & Partner ;1995.
  • Olczak-Kowalczyk D. ; Ocena stanu higieny jamy ustnej u dzieci warszawskich w wieku od 3 do 7 roku życia ; Nowa Stomatologia ; 2001.
  • Briseno B., Willershausen-Zonnchen B. ; Choroby miazgi zęba ; Urban & Partner ; 1997.

Zapalenie Miazgi Nieodwracalne

w wyniku przedłużonego lub zbyt intensywnego działania bodźca uszkadzającego na miazgę, zapalenie miazgi odwracalne przechodzi w zapalenie miazgi nieodwracalne. W miazdze pojawiają się oprócz granulocytów obojętnochłonnych, monocytów i limfocytów także enzymy lizosomalne niszczące komórki, włókna nerwowe oraz substancję podstawową miazgi. Nieleczone zapalenie miazgi odwracalne przechodzi w zapalenie miazgi nieodwracalne. Objawy Ząb nie leczony wcześniej kanałowo, dolegliwości bólowe samoistne są dawne, powyżej 2 dni, ból umiarkowany, ból w nocy, brak bólu na nagryzanie, brak bólu na opukiwanie, objaw Owińskiego niewyczuwalny, objaw Smrekera niewyczuwalny, ból sprowokowany wydłużony ale trwający poniżej minuty, ból na ciepło, zimno, słodkie, kwaśne pokarmy. Postępowanie Leczenie kanałowe. Bibliografia 1. Tupyota P., Chailertvanitkul P., Laopaiboon M., Ngamjarus C., Abbott P.V., Krisanaprakornkit S. ; Supplementary techniques for pain control during root canal treatment of lower posterior teeth with irreversible pulpitis: A systematic review and meta-analysis ; Australian Endodontic Journal ; 2017. 2. Wolters W.J., Duncan H.F., Tomson P.L., Karim I.E., McKenna G., Dorri M., Stangvaltaite L., van der Sluis L.W.M. ; Minimally invasive endodontics: a new diagnostic system for assessing pulpitis and subsequent treatment needs ; International Endodontic Journal ; 2017. 3. Taha N.A., Khazali M.A. ; Partial Pulpotomy in Mature Permanent Teeth with Clinical Signs Indicative of Irreversible Pulpitis: A Randomized Clinical Trial ; Journal of Endodontics ; 2017. 4. Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017. 5. Nakashima M., Iohara K., Murakami M., Nakamura H., Sato Y., Ariji Y., Matsushita K. ; Pulp regeneration by transplantation of dental pulp stem cells in pulpitis: a pilot clinical study ; Stem Cell Research & Therapy ; 2017. 6. Linsuwanont P., Wimonsutthikul K., Pothimoke U., Santiwong B. ; Treatment Outcomes of Mineral Trioxide Aggregate Pulpotomy in Vital Permanent Teeth with Carious Pulp Exposure: The Retrospective Study; Journal of Endodontics ; 2017.


Zapalenie Miazgi Odwracalne

w wyniku działania bodźca uszkadzającego miazgę, dochodzi do powstawania zakrzepów, zwiększenia przepuszczalności śródbłonka naczyń włosowatych i wydostawania się erytrocytów i leukocytów poza światła naczyń krwionośnych, a ponieważ odpływ produktów przemiany materii jest utrudniony przez powiększone naczynia w okolicy wąskiego otworu okołowierzchołkowego, dochodzi do powstawania zmian wstecznych. Nieleczone zmiany naczyniowe po kilkunastu godzinach powodują przejście w stan zapalny. W miazdze pojawiają się granulocyty obojętnochłonne, monocyty, limfocyty. Objawy Ząb nie leczony wcześniej kanałowo, dolegliwości bólowe samoistne są świeże, poniżej 2 dni, ból umiarkowany, brak bólu w nocy, brak bólu na nagryzanie, brak bólu na opukiwanie, objaw Owińskiego niewyczuwalny, objaw Smrekera niewyczuwalny, ból sprowokowany wydłużony ale trwający poniżej minuty, ból na ciepło, zimno, słodkie, kwaśne pokarmy. Postępowanie Znieczulenie, opracowanie ubytku, założenie opatrunku tymczasowego z wodorotenku wapnia nietwardniejącego (Calcipast, Calcipulpae), wodorotenku wapnia twardniejącego (Life), ewentualnie z antybiotykiem (Dexadent) oraz glassjonomeru (Kromoglass, Fuji, Riva) na okres 3-6 miesięcy. Po tym okresie należy ponownie sprawdzić reakcję miazgi. W przypadku, gdy podczas okresu obserwacji nie wystąpiły dolegliwości bólowe i reakcja miazgi jest prawidłowa, należy założyć w znieczuleniu wypełnienie ostateczne. W przypadku, gdy podczas okresu obserwacji nie wystąpiły dolegliwości bólowe ale brak jest reakcji miazgi, należy założyć przeprowadzić leczenie kanałowe. W przypadku, gdy podczas okresu obserwacji wystąpiły dolegliwości bólowe, należy przeprowadzić leczenie kanałowe. Bibliografia 1. Wolters W.J., Duncan H.F., Tomson P.L., Karim I.E., McKenna G., Dorri M., Stangvaltaite L., van der Sluis L.W.M. ; Minimally invasive endodontics: a new diagnostic system for assessing pulpitis and subsequent treatment needs ; International Endodontic Journal ; 2017. 2. Taha N.A., Khazali M.A. ; Partial Pulpotomy in Mature Permanent Teeth with Clinical Signs Indicative of Irreversible Pulpitis: A Randomized Clinical Trial ; Journal of Endodontics ; 2017. 3. Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017. 4. Nakashima M., Iohara K., Murakami M., Nakamura H., Sato Y., Ariji Y., Matsushita K. ; Pulp regeneration by transplantation of dental pulp stem cells in pulpitis: a pilot clinical study ; Stem Cell Research & Therapy ; 2017. 5. Linsuwanont P., Wimonsutthikul K., Pothimoke U., Santiwong B. ; Treatment Outcomes of Mineral Trioxide Aggregate Pulpotomy in Vital Permanent Teeth with Carious Pulp Exposure: The Retrospective Study; Journal of Endodontics ; 2017.


Niewydolność Nadnerczy

niewydolność nadnerczy jest wynikiem uszkodzeniem kory nadnerczy objawiającej się osłabieniem, spadkiem masy ciała, zmęczeniem, hiperpigmentacją skóry i błon śluzowych. Najczęściej jest spowodowana przewlekłym stosowaniem sterydów. Pacjenci mają okrągłą twarz “księżyca w pełni”, cienką i przezroczystą skórę z wieloma rozstępami. Podstawą leczenia wielu chorób nerek takich jak pierwotne i wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek, zaburzenia wapniowo-fosforanowe (nadczynność przytarczyc) w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek, skrobiawica, stan niedożywienia w przewlekłej niewydolności nerek i u chorych dializowanych, przeszczep nerki, leczenie immunosupresyjne, jest likwidacja wszelkich ognisk zakażenia (sanacja jamy ustnej) w osłonie antybiotykowej. Pozostawienie ognisk zakażenia w okresie leczenia immunosupresyjnego osłabiającego barierę obronną organizmu może doprowadzić do wysiewu bakteryjnego i posocznicy zagrażającej życiu chorego choroby nerek stanowią przeciwwskazanie do wszczepiania implantów Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej jest wynikiem uszkodzenia kory nadnerczy.


Niedociśnienie

niedociśnienie tętnicze, hipotonia arterialis, hipertensia arterialis, niskie ciśnienie może być normą fizjologiczną u szczupłych, wysokich kobiet, ale też spowodowane procesem dojrzewania, małą aktywnością fizyczną, niedoczynnością tarczycy, zaburzeniami hormonalnymi, stenozą aortalną, cukrzycą pierwotną, niektórymi lekami (nitraty), niewydolnością krążenia, spadkiem rzutu serca i zaburzeniami w pracy serca. Niedociśnienie stwierdza się jeśli wartość RR przy co najmniej dwóch pomiarach <100/60 mmHg u kobiet i <110/70 mmHg u mężczyzn. W przeciwieństwie do nadciśnienia, niskie ciśnienie nie zagraża życiu i nie powoduje innych potencjalnie groźnych chorób, daje natomiast ochronę przed wieloma chorobami układu krążenia jak miażdżyca i jej konsekwencje (choroba wieńcowa, atak serca, udar mózgu, niedrożność naczyń obwodowych kończyn dolnych). Trwale utrzymujące się niskie ciśnienie może być dziedziczne. Niedociśnienie może być spowodowane przez niedoczynność tarczycy, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki, choroby serca (niewydolność serca, zaburzenia rytmu, zapalenie osierdzia), długą, przewlekłą chorobę, niedobór płynów ustrojowych, niedobór sodu we krwi oraz leki psychofarmakologiczne (przeciwko depresji, lękom, bezsenności), przeciwarytmiczne, przeciwnadciśnieniowe, moczopędne, wieńcowe, rozszerzające naczynia. W chirurgii szczękowo-twarzowej zaobserwowano lepsze rezultaty leczenia przy wykonywaniu zabiegów ze sztucznie obniżonym ciśnieniem krwi.


Nadczynność Tarczycy

 nadczynność tarczycy, hyperthyreosis, hyperthyreoidismus, jest chorobą metabliczną polegającą na nadmiernej produkcji hormonów tarczycy i stanowi najpoważniejszą chorobę mogącą utrudniać leczenie stomatologiczne ze względu na możliwość wystąpienia przełomu tarczycowego wywołanego wzrostem stężenia we krwi trójjodotyroniny (T3) lub tyroksyny (T4). Wywołana jest chorobą Gravesa-Basedowa, gruczolakiem lub wolem guzkowym (choroba Plummera). Niezdiagnozowana nadczynność tarczycy może doprowadzić do niewydolności serca lub przełomu tarczycowego.


Niewydolność Krążenia

 niewydolność krążenia jest chorobą polegającą na niedostatecznym zaopatrywaniu organizmu przez serce w krew spowodowanym zmniejszeniem siły skurczu lub nadmiernym obciążeniem serca (wada serca, nadciśnienie), które stopniowo prowadzi do jego rozszerzenia i spadku skuteczności działania pompy ssąco-tłoczącej. Dochodzi wówczas do cofania się krwi do krążenia płucnego i zatrzymywania się jej w wątrobie oraz naczyniach jamy brzusznej i powstawania obrzęku płuc lub niewydolności wątroby. Ze względu na obniżenie przesączania kłębuszkowego dochodzi do retencji wody i sodu w organiźmie objawiającej się występowaniem obrzęków obwodowych oraz obciążeniem serca.


Niedoczynność Tarczycy

 niedoczynność tarczycy, hypothyreosis, hypothyroidismus, hypothyroidis, choroba Hashimoto, wole Hashimoto jest chorobą metaboliczną wywołana niedoborem hormonów tarczycy, występującą u 1-6% ludzi w wieku poniżej 60 roku życia, 5x częściej u kobiet, której częstość rośnie wraz z wiekiem. Częstą przyczyną niedoczynności tarczycy jest usunięcie gruczołu z powodów medycznych. Ostatnie badania wskazują, że fluoryzacja wody pitnej może przyczyniać się do zwiększenia częstości występowania niedoczynności tarczycy.


Tremy

tremy są to przestrzenie występujące pomiędzy sąsiadującymi zębami, które mogą być wywołane zbyt dużą długością łuku zębowego w stosunku do wielkości zębów, nieprawidłowym odtworzeniem punktów stycznych podczas leczenia, brakiem zębów.Leczenie: w zależności od etiologii polega na zamknięciu przestrzeni poprzez leczenie ortodontyczne, protetyczne lub wymianę wypełnień.
Bibliografia:


Implanty

Implantologia w stomatologii jest nauką zajmującą się wprowadzaniem implantu / wszczepu śródtkankowego w celu umożliwienia odbudowy protetycznej zębów mającej na celu przywrócenie właściwej funkcji układu stomatognatycznego, ciągłości łuku zębowego, poprawę estetyki, powstrzymanie lub spowolnienie procesów zaniku kości i utraty funkcji. Implant jest nowoczesną protezą, dla której podłożem jest tkanka kostna, błona śluzowa oraz tkanki miękkie wokół implantu. Implantoprotetyka jest dziedziną interdyscyplinarną, wymagającą wiedzy z zakresu chirurgii, protetyki, periodontologii, ortodoncji. Określenia implantologia i implantoprotetyka stosowane są zamiennie. Połączenie implantu z kością następuje na skutek reakcji obronnej organizmu jako mechanizm warstwowego nawarstwiania czyli ankylozy i proces ten nosi nazwę osteointegracji lub osseointegracji. Jest to najbardziej optymalny sposób gojenia się implantów (functional ankylosis). Najczęściej stosowanymi obecnie implantami są cylindryczne, wykonane z tytanu o różnych sposobach gwintowania i kształcie śruby, połączenia implantu z łącznikiem protetycznym: połączenie stożkowe (hex) lub stożek (conical). Implant rozumiany jako całkowita odbudowa składa się z śruby właściwego implantu, nadbudowy protetycznej (korona, most) i łącznika pomiędzy nimi. Celem współczesnej implantologii jest zapewnienie pacjentowi komfortu, estetyki, zapobieganie resorpcji kości po utracie własnych zębów, uniknięcie szlifowania zębów sąsiednich podczas przygotowania do wykonania tradycyjnych koron lub mostów, eliminacja konieczności użytkowania protez ruchomych, poprawa fonetyki oraz funkcji żucia. Zarówno lekarz jak i pacjent muszą zdawać sobie sprawę z zalet jak i ograniczeń stosowania implantów. W przeciwieństwie do odbudowy protetycznej na implantach w szczęce, w żuchwie występują znacznie większe odkształcenia elastyczne, które mogą być przyczyną dodatkowych trudności przy braku amortyzacji umożliwianej przez przyzębie np. odcementowanie mostu, silne naprężenia mostu przykręcanego, odpryski porcelany. Dlatego też w przypadku dłuższych mostów zalecane jest stosowanie na ostatnim zębie korony teleskopowej. Stosunek części korzeniowej w stosunku do części koronowej implantu powinien wynosić co najmniej 1:1, co stanowi problem w przypadku niewielkiej ilości kości pomiędzy szczytem wyrostka zębodołowego a zachyłkiem zatoki szczękowej lub kanałem nerwu zębodołowego dolnego. Protezy oparte na implantach pozwalają na zwiększenie siły żucia o 85 %. Wprowadzenie implantu możliwe jest po zakończeniu rozwoju szczęki i żuchwy około 20 roku życia, jeżeli jednak implantacja będzie przedwczesna, może to spowodować w tym miejscu zahamowanie pionowego wzrostu kości. Obciążenie implantu może być większe niż w przypadku zębów własnych, nie wywołując stanu zapalnego wokół implantu (periimplantitis), natomiast zawsze należy odtworzyć kontakt na implancie i przeciwdziałać przeciążeniu (overloading), pomimo, że implant jest w stanie przyjąć większe obciążenie niż własny ząb. Uzyskanie infraokluzji na implancie polega na przywróceniu funkcji jaką ma on pełnić, przy czym w zwarciu kontakt występuje minimalny choć jest zachowany. Wykonując protezy całkowite na implantach w szczęce planuje się wprowadzenie 6 implantów (all on 6), natomiast w żuchwie 4 lub 6 (all on 4 lub all on 6). Większa liczba implantów zmniejsza ryzyko odłamania się protez w odcinkach bocznych. Okluzja na protezach całkowitych na implantachp owinna być wybalansowana. Siła gryzienia na implantach jest mniejsza niż na zębach własnych, ale jest dłuższa w czasie, ponieważ pacjent nie czuje momentu odgryzienia pokarmu. Wykonując kilka implantów wskazane jest ich zblokowanie ponieważ jest łatwiej dopasować miejsca styczne, nie ma to wpływu na neurofizjologię, są łatwiejsze do wykonania, pomiędzy implantami i tak nie powstanie brodawka dziąsłowa, implant jest zawsze węższy od zęba własnego ze względu na ilość miejsca zajmowanego przez dziąsło np. przy ciasno stojących zębach, przy dużych zanikach w żuchwie korony na implantach są dłuższe (będąc dźwignią wyważającą) niż implanty(będąc dźwignią kotwiczącą). Im mniejszy jest kąt pomiędzy implantem a łącznikiem tym większa jest szczelność. Im dłuższy jest łącznik tym większa jest szczelność. Im mniejsza siła potrzebna do przykręcenia implantu tym większa szczelność. Dłuższe implanty wywołują zjawisko piezoelektryczne stymulując przebudowę kości. Implant ma ruchomość 3-5 um (podatność kości gąbczastej). Łączniki cyrkonowe powodują ścieranie tytanu, częściej ulegają złamaniu szczególnie w odcinkach bocznych, natomiast biały cyrkon daje lepszy efekt estetyczny. Łączniki tytanowe są bardziej wytrzymałe, natomiast można zmienić ich kolor przez azotkowanie czyli powlekanie tytanowego łącznika warstwą azotku tytanu o grubości 4 um. Krótkie implanty <10 mm mogą funkcjonować w pracach wieloczłonowych, natomiast w pracach pojedynczych zalecane są długości >10mm. Osteointegracja jest to sztywne połączenie zęba z tkanką kostną i wytworzenie zrostu. Przyjmuje się, że 1-1,5 mm implantu może sperforować dno zatoki szczękowej bez wywoływania powikłań, ponieważ błona śluzowa narasta na implantu w ciągu kilku dni. Podczas odbudowy pełnych łuków zębowych na implantach II przedtrzonowce można zamienić na I trzonowce.

Zalety: zapewnienie pacjentowi komfortu, estetyki, zapobieganie resorpcji kości po utracie własnych zębów, uniknięcie szlifowania zębów sąsiednich podczas przygotowania do wykonania tradycyjnych koron lub mostów, eliminacja konieczności użytkowania protez ruchomych, poprawa fonetyki oraz funkcji żucia.

Wady:

Wskazania: przypadki, w których leczenie bez zastosowania implantów nie przyniesie zadowalających efektów ; przypadki, w których leczenie z wykorzystaniem implantów jest bardziej korzystne niż metody tradycyjne ; przypadki, w których leczenie z wykorzystaniem implantów może przynieść porównywalne rezultaty, ale warunki miejscowe lub subiektywne okoliczności przemawiają za zastosowaniem implantów; braki pojedynczych zębów, skrzydłowe, międzyzębowe, rozległe braki częściowe, bezzębie, prawidłowa higiena jamy ustnej, odpowiednia motywacja, zakończony rozwój szczęki i żuchwy (powyżej 20 roku życia).

Przeciwwskazania: nieprawidłowa higiena jamy ustnej, brak motywacji, nieleczone parafunkcje (bruksizm, nawyki), ogólnie zły stan zdrowia, psychozy, nadużywanie narkotyków, nierealne oczekiwania pacjenta, obniżona wysokość zwarcia, brak miejsca dla przyszłej korony, wady zgryzu, zła jakość kości, zaburzenia morfologiczne, niekorzystne stany artykulacyjne żuchwy (zaburzenia w stawach skroniowo-żuchwowych), niezakończony rozwój szczęki i żuchwy (poniżej 16 roku życia), niewyrównana cukrzyca, przewlekłe zapalenie nerek, leczenie bisfosfonianami, stan po radioterapii głowy i szyi, skazy krwotoczne, intensywne palenie papierosów, obniżona odporność, choroby układu kostnego (choroba Pageta, osteomalacja, osteodystrophia fibrosa generalisata). Należy pamiętać, że wykonując uzupełnienie protetyczne u osoby starszej, w niedługim czasie może ona mieć problemy z utrzymaniem prawidłowej higieny jamy ustnej, także wokół implantu. Zamiast określenia przeciwwskazania (względne, bezwzględne) mające charakter absolutny, zalecane jest stosowanie terminów ograniczenie wskazań, czynniki ryzyka oraz czynniki wysokiego ryzyka. Regularnie kontrolowana cukrzyca nie stanowi przeciwwskazania do wprowadzenia implantu, jeżeli stosowana jest odpowiednia osłona antybiotykowa przed i po zabiegiem, unikane jest obciążanie miejsca wprowadzenia bezpośrednio po zabiegu chirurgicznym, poziom cukru we krwi jest stabilny. W przypadku nowotworów umiejscowionych w obszarach innych niż kości szczęki i żuchwy w 97,9% udaje się uzyskać pozytywny efekt leczenia z wykorzystaniem implantów przez okres 5 lat, natomiast póĹşniej może dochodzić do stopniowej utraty wszczepów. Osteoporoza nie została jak dotąd jednoznacznie uznana za czynnik ryzyka wprowadzania implantów, ponieważ niektóre stosowane w tej chorobie leki mają pozytywny wpływ na przebieg gojenia tkanek wokół implantu. W przypadku bruksizmu rozłożenie obciążenia na wiele zębów jest pomocne, przeciwdziała przeciążeniu implantu (overloading), jednak nie należy wykonywać obciążenia natychmiastowego, powinno się poinformować pacjenta o ryzyku przeciążenia oraz wskazane jest wykonanie szyny antybruksizmowej.

Ceny: różnice pomiędzy gabinetami wykonującymi zabiegi implantoprotetycznewynikają z wyposażenia gabinetu, kwalifikacji lekarza, uczestnictwa w szkoleniach, doświadczenia, skomplikowania leczenia, stosowanego systemu implantów, współpracującego labolatorium, kompatybilności wstecznej narzędzi i łączników, działań marketingowych oraz badań naukowych producenta implantów. Ostateczny wynik leczenia uzależniony jest od wielu czynników ale w dużej mierze wynika z uzyskanej szczelności (jakości frezowania), która jest najlepsza w najdroższych systemach.

Powikłania: mechaniczne: złamanie implantu/a, odpryski zwarciowe (chipping) wywołane brakiem receptorów przyzębia i zbyt dużymi siłami żucia, złamanie łącznika, odkręcenie śrub mocujących, złamanie śrub mocujących, złamanie konstrukcji ; biologiczne: zapalenie błony śluzowej (mucositis), zapalenie wokół implantu(periimplantitis), perforacja błony śluzowej zatoki szczękowej, porażenie nerwu zębodołowego dolnego, perforacja wyrostka zębodołowego, zaburzenia czynnościowe, zaburzenia mowy, brak akceptacji, niewystarczająca estetyka, odstąpienie od zabiegu po jego rozpoczęciu (nieprawidłowa jakość kości, porażenie nerwu zębodołowego dolnego, perforacja błony śluzowej zatoki szczękowej). 30% ludzi posiada gen interleukiny 1 beta zwiększający ryzyko wystąpienia zakażeń.

Trwałość: rocznie wprowadza się na całym świecie około 50 mln implantów. Implantologiczny WskaĹşnik Przetrwania / Implant Survival Rate (ISR) pojedynczych koron na implantachpo 5 latach wynosi 96,3%, natomiast po 10 latach przetrwanie pojedynczych implantówoceniane jest na 89,4%. Powikłania biologiczne ilość powikłań po 5 latach wynosi 7,1%, a utrata kości >2 mm wynosi 5,2%. Powikłania mechaniczne w ciągu 5 lat wynoszą 8,8% dla odkręcenia śruby, 4,1% dla odcementowania, 3,5% dla odprysków zwarciowych, 7,1% dla problemów estetycznych. Należy pamiętać, że implantwprowadzany jest po przeprowadzeniu diagnostyki oceniającej obecny stan zdrowia pacjenta, wskazania i przeciwwskazania do zabiegu, natomiast w późniejszym czasie mogą pojawić się choroby wpływające na stan ogólny pacjenta i zwiększające ryzyko wystąpienia powikłań (cukrzyca), z tego powodu nie jest możliwe udzielenie odpowiedzi jaka będzie trwałość implantu. U tego samego pacjenta 10 implantówmoże się przyjąć bez żadnych komplikacji, natomiast z 1 mogą być problemy z niewiadomych przyczyn, czasami powodem jest niewidoczny na zdjęciach radiologicznych stan zapalny. Pomimo stosowania implantówwykonanych z tytanu będącego najbardziej biokompatybilnym materiałem, badania wskazują, że po jakimś czasie organizm rozpoznaje prawidłowo zagojony implantjako ciało obce i stara się go pozbyć doprowadzając do stanu zapalengo wokół implantui w konsekwencji jego utraty. W pierwszym roku od wprowadzenia implantunastępuje utrata 1 mm kości, w drugim roku 0,3 mm, w trzecim roku 0,1 mm, co oznacza, że po trzech latach utrata wynosi 1,5 mm.

Periimplantitis: Bakteria Aggregatibacter actinomycetemcomitans ma wielkość 0,1 – 1,0 um. Limfocyty, bakterie, enzymy rozpuszczające tkanki.

Podział: ze względu na materiał: metalowe, ceramiczne, materiały łączone ; ze względu na pokrycie tkanek: otwarte (implantystomatologiczne przechodzące przez błonę śluzową), zamknięte (endoprotezy stawu biodrowego); ze względu na położenie: wewnątrzśluzówkowe, podokostnowe, śródkostne ; ze względu na moment wprowadzenia: natychmiastowe (wprowadzane do niewygojonego wyrostka zębodołowego i niewygojonej błony śluzowej), opóźnione / odroczone (wprowadzane do niewygojonego wyrostka zębodołowego i wygojonej błony śluzowej), późne (wprowadzane do wygojonego wyrostka zębodołowego i wygojonej błony śluzowej) ; ze względu na kształt implantu/a: cylindryczny (wskazany w twardej kości żuchwy), progresywny / stożkowy (wskazany w miękkiej kości szczęki) ; ze względu na przebieg gojenia: jednoetapowy (obciążenie jednoczęściowe, obciążenie dwuczęściowe), dwuetapowy (podśluzówkowy), ze względu na nadbudowę protetyczną: konstrukcja oparta na implantach/a, konstrukcja łącząca implantyz uzębieniem naturalnym, konstrukcja overdenture, ze względu na sposób osadzenia konstrukcji protetycznej: przykręcane (- wlot śruby przez koronę którą trzeba zamknąć, – brak możliwości uzyskania pasywnej odbudowy zespolonej – pomiędzy łącznikiem a implantemtrzeba zrobić przestrzeń więc jest nieszczelność, + można odkręcić), cementowane (- cement wchodzi poddziąsłowo, + brak możliwości odcementowania, + brak wlotu śruby, + możliwość uzyskania pasywnej odbudowy zespolonej – dokładność pomiędzy łącznikiem a implantemwynosi 1 um) ; ze względu na połączenie implantuz łącznikiem: stożkowe (conical) zapewnia najlepszą szczelność, stabilność przy obciążeniu, geometria eliminuje koncentrację naprężeń w okolicy brzegu kości, nie odkręca się, ; heksagonalne (hex). Podczas cementowania korony niedokładności przyjmuje cement, natomiast podczas przykręcania korony naprężenie pomiędzy implantemi łącznikiem może doprowadzić do powikłań (zanik kości, złamanie śruby łącznika, złamanie łącznika, złamanie implantu/a, odpryski zwarciowe).

Odległości: pozycjonowanie subkrestalne -1 do -2 mm (platforma implantu 1,5 – 3,0 mm poniżej linii łączącej szyjki sąsiednich zębów), bezpieczne umieszczenie implantu od kanału nerwu zębodołowego dolnego wynosi 2 mm, odległość zęba od krawędzi implantu 1,5 mm, odległość pomiędzy krawędziami implantów 3 mm.

Diagnostyka: konsultacja, wywiad, badanie, higiena jamy ustnej, sanacja, skaling, piaskowanie, motywacja, parafunkcje, zaburzenia stawów, stan zdrowia, wskazania, przeciwwskazania, zgoda na leczenie, możliwości finansowe, czas leczenia, terminy wizyt, zdjęcie punktowe, panoramiczne, tomografia, ilość i jakość kości (bucco-lingual, mesio-distal, cresto-apical), grubość i poziom dziąsła, pobranie wycisków diagnostycznych, rejestracja łukiem twarzowym, analiza zwarcia w artykulatorze, zaznaczenie na modelu wędzidełek, fałdów policzkowych, granicy ruchomości błony śluzowej, omówienie możliwości leczenia, zdjęcia fotograficzne, uwzględnienie warunków panujących w jamie ustnej jako całość (planowanie holistyczne i perspektywiczne), ponieważ jeżeli w niedługim czasie pacjent straci inne zęby, może to wpłynąć na realizowany obecnie plan leczenia, zwrócenie uwagi w jaki sposób ewentualna utrata wszczepu wpłynie na całość pracy, konieczność przeprowadzenia zabiegów dodatkowych, kwalifikacje lekarza, dobór systemu. Należy pamiętać, że podjęcie decyzji o wyborze metody leczenia wymaga uwzględnienia indywidualnych czynników dotyczących pacjenta oraz kwalifikacji lekarza. Implantacja/a: zwiększenie powodzenia leczenia uzyskuje się poprzez delikatne preparowanie łoża kostnego, unikanie obciążenia podczas gojenia (obciążenie odroczone lub późne), po zakończeniu leczenia chirurgicznego konieczne jest wykonanie zdjęcia panoramicznego lub tomografii w celu oceny położenia wprowadzonego implantu.

Wykonanie:
I Metoda (zamknięcie implantuśrubą zamykającą):

diagnostyka,
przygotowanie: higienizacja (7 dni wcześniej), przygotowanie uzupełnienia tymczasowego (proteza ruchoma osiadająca na 2-3 tygodnie, potem zamiana na inne uzupełnienie)
wprowadzenie implantu/a, Dalacin C (stały poziom we krwi) 60 min przed zabiegiem,
stabilizacja pierwotna powinna wynosić 35 N, następnie maleje ona po kilku dniach na skutek stanu zapalnego, a następnie rośnie, pozostawienie na okres gojenia (3 miesiące w żuchwie, 6 miesięcy w szczęce, 6 miesięcy po podniesieniu dna zatoki szczękowej),
odsłonięcie implantu/a, kontrola połączenia biologicznego (naczynia krwionośne), przykręcenie śruby gojącej,
odkręcenie śruby gojącej, przykręcenie łącznika (lepszy gruby i niski),
osadzenie nadbudowy (przykręcenie lub zacementowanie),
wizyty kontrolne po 1,2,3 ms

Maksymalna siła przykręcania jest zależna od systemu, jednak najczęściej wynosi 50 Ncm dla implantu/a, 35 Ncm dla łącznika i 10 Ncm dla śruby.
I Metoda (zamknięcie implantu śrubą gojącą):
Zabiegi dodatkowe: w przypadku istnienia niekorzystnych warunków do wprowadzenia implantuspowodowanej niewystarczającą ilością kości, istnieje możliwość przeprowadzenia zabiegów dodatkowych zabiegów rekonstrukcyjnych (augumentacja): sterowana regeneracja kości, osteotomia dystrakcyjna kości (ridge expansion / ridge split), stosowanie transplantatów kości (block bone graft), stosowanie mniejszych implantów, osteoplastyka, podnoszenie dna zatoki szczękowej, przesunięcie (transpozycja) nerwu zębodołowego dolnego. Innymi wykonywanymi zabiegami są chirurgiczne pogłębienie przedsionka, plastyka wyrostka zębodołowego. Alternatywne metody leczenia: replantacja (zalety: natychmiastowe uzupełnienie, zachowanie wyrostka zębodołowego, materiał autogenny, łatwość wykonania ; wady: rozwiązanie może okazać się tymczasowe u osób młodych jeżeli wystąpi resorpcja zapalna, możliwość wystąpienia przebarwienia, niepewny wynik leczenia, możliwość wystąpienia stanu zapalnego), transplantacja (zalety: materiał autogenny, wykorzystanie zębów mądrości stanowiących przeszkodę zwarciową ; wady: różnice w wielkości zębów, krótsze korzenie, częste wizyty kontrolne, dodatkowy zabieg w miejscu pobrania przeszczepu), most tradycyjny (zalety: brak leczenia chirurgicznego, dobry efekt estetyczny, stosunkowo krótki czas wykonania, możliwość pełnego obciążenia ; wady: szlifowanie zdrowych tkanek twardych zęba, różnica w wielkości zębów, możliwość spowodowania stanu zapalnego miazgi i konieczność leczenia kanałowego, konieczność zablokowania zębów sąsiednich, utrudniona higiena, zanik wyrostka zębodołowego), most adhezyjny (zalety: brak leczenia chirurgicznego, brak szlifowania zdrowych tkanek twardych zęba, dobry efekt estetyczny ; wady: utrudniona higiena, zanik wyrostka zębodołowego, wytrawienie twardych tkanek zęba, słabe utrzymanie, brak możliwości wykonania przy rozległych brakach lub niekorzytnych warunkach zgryzowych, zmiana koloru), ortodontyczne zamknięcie przestrzeni (zalety: brak leczenia chirurgicznego, brak konieczności szlifowania zdrowych twardych tkanek zęba; wady: wysoki koszt, długi czas leczenia, ograniczone wskazania, zaburzenia funkcji, niekorzystny efekt estetyczny, ryzyko wystąpienia resorpcji zapalnej, ryzyko próchnicy), proteza częściowa (zalety: brak leczenia chirurgicznego, łatwość wykonania, niski koszt, wskazana jako rozwiązanie tymczasowe przy niezakończonym rozwoju wierzchołków ; wady: utrudniona higiena, zanik wyrostka zębodołowego).

Zalecenia: nie należy podejmować większego wysiłku fizycznego ani prowadzić pojazdów mechanicznych przez 12 godzin po zabiegu. Do następnego dnia zalecane jest powstrzymanie się od spożywania ciepłych napojów i pokarmów, alkoholu, palenia papierosów (wzrost temperatury rozpuszcza skrzep, wpływa negatywnie na gojenie się rany, palenie zmniejsza ukrwienie), wypluwania śliny, płukania jamy ustnej, natomiast wskazane jest spożywanie miękkich pokarmów przeciwną stroną jamy ustnej w stosunku do operowanej okolicy oraz przyjmowanie witamin A i C. Mycie zębów powinno być ostrożne z pominięciem operowanej okolicy. Nie należy dotykać miejsca zabiegu. Ze względu na utrzymujące się znieczulenie do kilku godzin po zabiegu, należy pamiętać o możliwości wystąpienia oparzenia, skaleczenia, przygryzienia tkanek miękkich języka, wargi i policzka. W okresie ustępowania znieczulenia mogą równocześnie narastać przejściowe dolegliwości bólowe, mrowienie lub pieczenie. W razie potrzeby można zastosować tabletkę przeciwbólową. Po rozległych zabiegach należy zastosować zimne okłady przykładane do policzka w sposób przerywany, aby nie doprowadzić do odmrożenia. Zalecane jest ie na przeciwległym policzku w stosunku do operowanej okolicy z głową uniesioną powyżej tułowia. W czasie 4 tygodni po implantacjiproszę nie uprawiać sportu wyczynowego oraz unikać ekstremalnych obciążeń klimatycznych (jazda na nartach, podróż w tropiki). W trzeciej dobie po zabiegu wskazane jest delikatne płukanie jamy ustnej szałwią, rumiankiem lub preparatami zawierającymi Chlorheksydynę np. Corsodyl, Eludril do 14 dni. W przypadku wystąpienia komplikacji, wydłużonych dolegliwości bólowych lub utrzymującego się obrzęku lub krwawienia wskazane jest zgłoszenie się na wizytę kontrolną. Przyspieszenie gojenia rany jest możliwe poprzez zastosowanie ozonoterapii i laseroterapii działających przeciwbólowo, bakteriobójczo i przeciwzapalnie. W przypadku założenia szwów, ich usunięcie powinno nastąpić w 7-14 dni po zabiegu. Należy przyjmować leki przepisane przez lekarza./<p
Proteza całkowita na implantach/a: może zostać ustabilizowana przy atroficznych wyrostkach zębodołowych przez zaczepy kulowe (zachowanie równoległości wprowadzenia, łatwiejsza higiena, niski koszt, bez technika), belkę Doldera (kształt odwróconej kropli wody, ma pozwalać na wahanie protezy) lub lokatory. Postępowanie: wykonanie prawidłowych protez całkowitych, wyrównanie wyrostka zębodołowego, wprowadzenie implantów (szczęka 6 ; żuchwa 2-4), lokatorów, opracowanie powierzchni dośluzówkowej dotychczasowej protezy w celu utworzenia miejsca dla elementów retencyjnych, po 2-3 miesiącach wykonanie nowej protezy wzmocnionej siatką albo poinformowanie pacjenta, że powinna zostać wzmocniona i jedynie podścielenie wprowadzenie matryc dla lokatorów do protezy. Implantyprzyśrodkowe w żuchwie powinny być wprowadzone pomiędzy otwory bródkowe. Wykonując nową protezę należy skontrolować ustawienie zębów w artykulatorze zanim technik zaprojektuje belkę. Podczas kontroli belki powinna ona wchodzić bez naprężeń. Belka powinna zostać przykręcona z siłą 25 – 35 Ncm, następnie wprowadza teflon i zamyka kompozytem. Belka Doldera wykonana w technologii CAD/CAM jest lepsza niż wykonywana techniką odlewaną.

Bibliografia:

  • Koeck B., Wagner W., Majewski S. ; Implantologia ; Urban & Fisher ; 2004.
  • Jung R.E., Zembic A., Pjetursson B.E., Zwahlen M., Thoma D.S. ; Systematic review of the survival rate and the incidence of biological, technical, and aesthetic complications of single crowns on implants reported in longitudinal studies with a mean follow-up of 5 years ; Clinical Oral Implants Research ; 2012.

Pierwsza Pomoc

http://www.prc.krakow.pl/wyty/wyt2005.html reanimacja – przywrócenie krążenia,oddychania,przytomności, resuscytacja – przywrócenie krążenia,oddychania, Złota Godzina – 85% szans na przeżycie wśród chorych,którzy w ciągu godziny od chwili wystąpienia urazu znajdą się na sali operacyjnej, Platynowe 10 Minut – czas pozostający po dotarciu na miejsce,badaniu chorego i przetransportowaniu do szpitala, Ocena Miejsca Wypadku: ewentualne zagrożenia /ogień,lód,niebezpieczeństwo zawalenia,prąd/, kontakt z płynami ustrojowymi /rękawiczki,maski twarzowe,okulary/, liczba poszkodowanych, potrzebny sprzęt, przyczyna wypadku, człowiek nieprzytomny – wymaga zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu – stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania i zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu,bez krążenia – stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania,masażu serca,zapewnienia drożności dróg oddechowych, Airway potrząśnięcie leżącym pacjentem za ramiona /ostrożnie na reakcje/, zadanie kilku pytań, pochylenie się nad twarzą pacjenta,odchylenie głowy prawą dłonią za żuchwę z przedramieniem opartym na czole, lewą ręką badającą tętno na tętnicy szyjnej, wzrokiem skierowanym na klatkę piersiową, wyjątek stanowią podejrzenia wystąpienia urazu kręgosłupa szyjnego /wypadek komunikacyjny,upadek z wysokości/ uniesienie kąta żuchwy do wysunięcia zębów dolnych przed górne /manewr Eschmarka/, usunięcie z jamy ustnej ciał obcych /wymioty,protezy,złamane zęby,wodorosty/, intubacja->konikotomia->tracheostomia, pomiędzy brakiem oddechu a zatrzymaniem krążenia może minąć 2-4 minuty po stwierdzeniu zatrzymania krążenia, wezwanie karetki pogotowia, rozcięcie ubrań na klatce piersiowej, przystąpienie do resuscytacji, jeśli oddech jest zachowany, wezwanie pomocy, pozycja poczna ustalona, zapewnienie drożności dróg oddechowych, rodzaje niedrożności: wysoka i niska, częściowa i całkowita, wdechowa i wydechowa, mechaniczna i czynnościowa, przyczyny niedrożności: opadanie żuchwy, zapadanie się języka, treść żołądka, obecność wydzielin, ciała obce, Breathing rozpoczęcie resuscytacji od dwóch wydechów aż do lekkiego uniesienia się klatki piersiowej pacjenta, wyjątkowo można wykonać jedynie reanimację,jeśli nie zamierza się podjąć sztucznego oddychania. ucisk klatki piersiowej pobudzi w niewielkim stopniu wymianę gazową. Circulation zgniatanie serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem ma na celu wyciskanie krwi z serca. nasadę dłoni przykłada się w połowie mostka na wysokości linii międzysutkowej i wykonuje w równym tempie 30 uciśnięć bez odrywania rąk, przy głębokości 4-5cm. stosunek czasu akcji do czasu relaksacji powinien wynosić 1:1. ważne jest wykonanie 100-120 uciśnięć (głośne liczenie (1 i 2 i”). reanimację wykonuje się aż do zmęczenia wszystkich ratowników, przybycia karetki, miarą skuteczności pośredniego masażu serca jest obecność tętna na dużych tętnicach /szyjna,udowa/ w czasie jego wykonywania, przyczyny sercowe: migotanie komór, zatrzymanie serca, zespół słabego serca, Defibrilation AED cykl reanimacyjny: 30/2->defibrylacja->adrenalina Evacuation transport do szpitala Śmierć kliniczna->biologiczna->osobnicza /nieodwracalne niedotlenienie kory mózgowej/


Omdlenie


Zdrowy Ząb

article
zdrowy ząb, sanus dens, nie wymagający leczenia charakteryzuje brak próchnicy, brak dolegliwości bólowych samoistnych, ból sprowokowany jest prawidłowy i zlokalizowany, brak bólu na nagryzanie i opukiwanie, ruchomość jest prawidłowa, brak ropnia, brak przetoki, objaw Smrekera niewyczuwalny, objaw Owińskiego niewyczuwalny, brak zmian na zdjęciu rtg, brak objawów atrycji, abrazji, abfrakcji, pęknięć. Leczenie: zalecany jest instruktaż higieny, motywacja, fluoryzacja, wizyty kontrolne.
Bibliografia:


Leczenie Kanałowe

leczenie kanałowepolega na oczyszczeniu czyli dokładnym usunięciu drobnoustrojów i resztek nieodwracalnie zmienionej miazgi, ukształtowaniu, czyli nadaniu kanałowi zwężającego się ku wierzchołkowi fizjologicznego kształtu oraz wypełnieniu, czyli zamknięciu kanału szczelnym, nierozpuszczalnym, biozgodnym materiałem. Ponieważ leczenie kanałowejest terapią, której nie widać, dlatego czasami trudno jest przekonać pacjenta o konieczności jej przeprowadzenia. Niektórzy lekarze znajdują analogię w leczeniu złamanej nogi a nie jej odcinaniu. Jednak przed podjęciem decyzji odnośnie ewentualnego dalszego leczenia należy przeprowadzić prawidłową diagnostykę umożliwiającą ocenę konieczności podejmowania leczenia, możliwości prawidłowego wyleczenia, przewidywanych trudnościach, posiadanych kwalifikacjach, potrzebnym wyposażeniu itd. Pacjent nie ma możliwości podjęcia świadomej decyzji dotyczącej leczenia bez wiedzy dotyczącej konsekwencji nie podjęcia leczenia, możliwych do zastosowania metod leczenia oraz kosztach nie tylko leczenia kanałowegoale także szczelnej odbudowy bez której nawet najlepsze leczenie kanałowejest bezzasadne. Anatomia: znajdująca się we wnętrzu zęba komora rozgałęzia się w korzeniach na kanały korzeniowe. Zarówno komora jak i kanały wypełnione są miękką tkanką – miazgą (pulpa dentis) zawierającą włókna nerwowe, naczynia krwionośne i limfatyczne. Pomimo przewidywanej przez lekarza liczby kanałów i korzeni na podstawie danych statystycznych, podczas leczenia lekarz poszukuje kanałów dodatkowych. Oprócz kanałów głównych występują w zębie również innego rodzaju połączenia takie jak: kanały komorowo-ozębnowe, kanaliki boczne, anastomozy, delta korzeniowa, niedrożność spowodowana różnymi czynnikami (materiał wypełniający, zębiniaki, zarośnięcie). Kanał korzeniowy może rozpoczynać się jednym otworem a następnie może rozdzielać się na dwa otwory przy wierzchołku lub odwrotnie, kanał może rozpoczynać się jednym otworem, rozdzielać na dwa, a następnie ponownie łączyć w jeden kanał zakończony jednym otworem przy wierzchołku korzenia. Istnieje wiele podobnych kombinacji znacznie utrudniających prawidłowe oczyszczenie i wypełnienie kanałów. Jedynie tomografia komputerowa CBCT jest w stanie dokładnie określić obecność ewentualnych kanałów dodatkowych, ale nawet na niej nie widać przed wypełnieniem kanałów korzeniowych wszystkich odgałęzień. Z tego względu bardzo istotne jest dokładne poszukiwanie wszystkich kanałów dodatkowych pracując w powiększenie oraz korzystanie z różnych metod płukania kanałów zwiększających dokładność oczyszczenia skomplikowanej anatomii kanałów korzeniowych. Gwarancja: należy pamiętać, że leczenie kanałowenigdy nie doprowadzi do pełnego wyjałowienia czyli usunięcia wszystkich bakterii z kanału, ale jedynie znacząco ogranicza ich liczbę. Stopień tego ograniczenia zależy od sytuacji klinicznej, doświadczenia, wyposażenia oraz cierpliwości lekarza. Nie można dać jednak pacjentowi gwarancji dotyczących leczenia kanałowego, całkowitego wyleczenia zmiany zapalnej w okolicy wierzchołka korzenia lub zapewnienia, że po zakończeniu leczenia kanałowegojuż nigdy nie powstanie stan zapalny. Podobnie jak lekarz po wyleczeniu przeziębienia nie daje gwarancji pacjentowi, że nigdy więcej nie będzie on na nie chorował. Czasami wokół prawidłowo przeleczonych kanałowo zębów, przy których przez wiele lat nie stwierdzano stanów zapalnych na zdjęciach rtg, może powstać stan zapalny na skutek osłabienia zdolności obronnych organizmu. Również odwrotnie, zęby nieprawidłowo przeleczone kanałowo, przez wiele lat mogą nie doprowadzać do powstawania stanów zapalnych w okolicy wierzchołka korzenia. Odbudowa: najczęstszą przyczyną konieczności przeprowadzenia leczenia kanałowegojest głęboka próchnica spowodowana zniszczeniem twardych tkanek zęba. Ponadto lekarz uzyskując dostęp do kanałów korzeniowych, również opracowuje część szkliwa i zębiny, następnie podczas leczenia usuwa tkanki miękkie odżywiające ząb oraz włókna kolagenowe odpowiedzialne za elastyczność zęba. Wszystkie te zabiegi prowadzą do znacznego osłabienia zęba, wymagającego podczas leczenia pomiędzy wizytami ostrożności podczas nagryzania, aby nie doprowadzić do złamania ścian lub zęba oraz odpowiedniego wzmocnienia po zakończonym leczeniu kanałowym. Mechnizmy obronne w zdrowych zębach reagują bólem na próbę zbyt silnego nagryzania za sprawą proprioreceptorów, których nie ma po zakończeniu leczenia kanałowego. Dlatego też często dochodzi do złamania zębów leczonych wcześniej kanałowo, jeśli nie były one odpowiednio wzmocnione wkładami koronowo-korzeniowymi i wypełnieniem kompozytowym lub koroną. Przygotowanie: przed rozpoczęciem leczenia ważne jest uzyskanie świadomej zgody pacjenta oraz wykonanie zdjęć pod różnymi kątami. Należy zwrócić uwagę na obecność zmian okołowierzchołkowych, zakrzywienie korzenia, obecność dodatkowych korzeni i kanałów. Przygotowując się do leczenia kanałowegozęba należy zapewnić możliwość utrzymania suchości pola zabiegowego przez cały czas leczenia zabezpieczając go przed dostępem bakterii, w tym celu po całkowitym usunięciu próchnicy (błędny odczyt endometru), odtwarza się dowolnym materiałem brakujące ściany, najlepiej kompozytem bez użycia wytrawiacza i żywicy łączącej. Najdokładniejszą metodą zachowania suchości podczas zabiegu jest założenie koferdamu. Otwarcie Komory: Opracowanie Komory długa różyczka /endo/ lub diamendo lub endo-z lub extra-long tapered, należy wykonywać ruchy w kierunku od dna komory do powierzchni żującej, Odnalezienie Ujść Kanałów: poszukiwacz /finder/ służy do odnalezienia ujść kanałów, przydane jest również pędzelkowanie dna komory podchlorynem sodu oraz osuszanie, pojawiają się wówczas białe przebarwienia prowadzące do ujść kanałów. również podświetlenie kanałów lampą polimeryzacyjną od strony dziąsła uwidacznia czasami kanały w kolorze czarnym. początkowo należy odszukać kanały główne a następnie próbować odszukać kanały dodatkowe, Opracowanie Ujść Kanałów: wiertła access bur do poszerzenia ujść kanałów korzeniowych lub wiertła Gates Gliden powinny umożliwić opracowanie prostego wejścia dla kolejnych narzędzi kanałowych aby jak najmniej się wyginały. opracowanie ujść dokonuje się ruchami od dołu do boku i do góry poprzez lekkie uginanie wiertła pracując maksymalnie 800 obrotów/minutę. Opracowywanie Kanałów stopniowo należy opracowywać coraz głębszy zakres kanału, okresowo płukając, natomiast otwór wierzchołkowy wskazywany przez endometr należy potwierdzić badaniem radiologicznym przed dalszym opracowywaniem kolejnymi narzędziami. najmniejsze zakończenie pilnika widocznego na zdjęciu ma rozmiar 15. po ustaleniu długości kanału należy następnie nadal ręcznie opracować kanał na pełną długość roboczą narzędziami 10, 15, 20 /glide path/. dopiero wówczas można rozpocząć opracowywanie maszynowe, które skraca opracowanie kanałów do 2-3 minut na jeden kanał. początkowo stosując niewielką siłę wykorzystuje się żółty pilnik III, a jeśli nie wchodzi on na pełną długość roboczą, wówczas żółty II. opracowanie do stożkowatości III jest wystarczające w kanałach wąskich, natomiast w szerokich można opracowywać do stożkowatości IV. jeżeli narzędzie nie posiada opiłków na końcu, oznacza to, że okolica otworu wierzchołkowego nie została powiększona, dlatego należy zwiększyć rozmiar narzędzia przy zachowanej stożkowatości. płukanie powinno natomiast trwać 8 minut. należy pamiętać aby nie wprowadzać na początku narzędzi na całą długość aby nie przepchnąć zakażonych tkanek poza otwór wierzchołkowy. płukanie podchlorynem sodu 15-20ml na jeden kanał, założenie obecności większej ilości kanałów niż normalnie, nie zawsze możliwe jest opracowanie wszystkich ścian, jednak ważne jest takie opracowanie kanałów, aby płukanie doprowadziło do dokładnego oczyszczenia kanałów. opracowanie maszynowe wymaga utworzenia prostej linii wejścia do kanału aby zapobiec złamaniu narzędzia. ponieważ maszynowe pilniki do udrożnienia kanału są mało wytrzymałe, czasami lepiej udrażniać kanał narzędziami ręcznymi szarymi, fioletowymi i białymi. jednym narzędziem maszynowym należy pracować płynnie przez maksymalnie 10 sekund. pilniki C /C-file/ są sztywniejsze od pilników K /Kerra, K-file/ dlatego w przypadku problemów z udrożnieniem kanału powinny być stosowane tylko przy reendo gdy istnieje pewność, że narzędzie znajduje się w kanale, aby nie doprowadzić do jego perforacji. opracowanie->płukanie 30-120sek NaOCl po narzędziach->8 minut na zakończenie->osuszenie->17% EDTA 1min->NaOCl->osuszenie->wypełnienie poszukiwacz /finder/ do odnalezienia ujść kanałów, pilnik fioletowy K (10) + lubrykant do sprawdzenia drożności, pilnik fioletowy K na długość roboczą, pilnik biały K na długość roboczą, pilnik żółty K na niepełną długość roboczą, narzędzie maszynowe żółte II, narzędzie maszynowe niebieskie II, narzędzie maszynowe żółte III, narzędzie maszynowe niebieskie III, jeżeli narzędzie maszynowe niebieskie III nie wchodzi po trzykrotnej próbie na pełną długość roboczą, należy wrócić do stożkowatości II, Dezynfekcja Kanałów osuszenie, ozonoterapia, wypłukanie, endodontyczny skaler ultradĹşwiękowy, osuszenie, laseroterapia, Wypełnienie Tymczasowe: pomiędzy wizytami kanał należy zabezpieczyć watką oraz glassjonomerem aby zapobiec przenikaniu bakterii przy założeniu fleczera lub jego utracie. Wypełnienie Kanałów wypełnienie płynną gutaperką wykonuje się przy pomocy pluggerów trzech wielkości z odległością ustawioną na każdym kolejnym -3mm od pełnej długości roboczej. plugger należy rozgrzać, wprowadzić na odpowiednią długość, wyłączyć, uciskać 2 sekundy na ciepło, uciskać 5 sekund na zimno. gutaperkę należy odciąć przy ujściu kanału, a z części komorowej usunąć ją za pomocą chlorku etylu lub chloroformu na kuleczce waty, Oczyszczenie Komory przeprowadza się watką nasączoną chlorkiem etylu lub chloroformem. należy ostatecznie oczyścić ściany boczne. Określenie Długości Kanału wstępnie mierzy się odległość przykładając narzędzie kanałowe ze stoperem do zdjęcia rtg i opracowuje kanał na 2/3 tej długości określenie długości kanału korzeniowego następuje względem koronowego punktu referencyjnego /odniesienia/, który powinien być stabilny /pozostać do zakończenia leczenia/, powtarzalny /łatwa do wyznaczenia płaszczyzna np.prostopadła/. przykładem jest guzek policzkowy bliższy.

Odbudowa: leczenie kanałowełączy się z utratą twardych tkanek zęba w części koronowej i korzeniowej. Jeżeli przeprowadzone ono zostało ze względu na głęboką próchnicę, która doprowadziła do nieodwracalnego zapalenia miazgi, konieczne jest dalsze odpowiednie opracowanie twardych tkanek zęba w celu uzyskania prawidłowego dostępu do wszystkich kanałów. Ponadto wykorzystywany podczas leczenia podchloryn sodu powoduje zniszczenie włókien kolagenu stanowiącego bardzo istotny element wiązania systemów łączących materiały kompozytowe z zębiną. Równocześnie pozbawiona włókien kolagenowych zębina, która przestaje być odżywiana i nawadniana ulega odwodnieniu przez co staje się krucha i podatna na złamania. Nawet jeżeli leczenie kanałowezostaje przeprowadzone przy użyciu mikroskopu, dojście do kanałów uzyskiwane jest przez lekarza przy minimalnie inwazyjnej preparacji, pomimo pozostawienia większej ilości twardych tkanek zęba w części koronowej, włókna kolagenowe są niszczone a ząb staje się zdecydowanie słabszy. Zalecenia: w przypadku pozostawienia >50% twardych tkanek zęba, nie jest konieczne stosowanie wkładów koronowo-korzeniowych z włókna szklanego ; jeżeli twardych tkanek zęba jest <50% ale nadal obecne są ściany zęba wskazane jest wzmocnienie wkładem koronowo-korzeniowym z włókna szklanego ; jeżeli natomiast ilość twardych tkanek zęba jest <50% twardych tkanek zęba a ich grubość osiąga 2 mm jedynie przydziąsłowo (kołnierz/collar), zalecane jest wzmocnienie wkładem koronowo-korzeniowym z włókna szklanego, metalu lub ceramiki, a następnie odbudowa koroną protetyczną (metalową, metalo-ceramiczną lub pełnoceramiczną). Alternatywną metodą leczeznia jest wykonanie endokorony lub nakładu kompozytowego lub ceramicznego. Rodzaje: wkład koronowo-korzeniowy z włókna szklanego, wkład koronowo-korzeniowy z metalu, wkład koronowo-korzeniowy z ceramiki (dwukrzemian litu, tlenek cyrkonu). Postępowanie: I wizyta: analiza zdjęć z dwóch projekcjach techniką kąta prostego w celu sprawdzenia poprawności prawidłowego leczenia kanałowego, szerokości, przebiegu kanału ; izolacja przez założenie ligniny, koferdamu ; założenie nici retrakcyjnych ; usunięcie wypełnienia tymczasowego i oczyszczenie komory ; sprawdzenie długości roboczej kanałów do 1/2 – 2/3 odległości ; wprowadzenie EDTA i nawiercenie wiertłami Gates Glidden #1-#6 i Largo na wolnych obrotach ; nawiercenie wiertłami stopnia i kanału ; płukanie 2-5% podchlorynem sodu ; dopasowanie długości metalowego lub plastikowego nośnika masy wyciskowej ; przygotowanie łyżek wyciskowych ; usunięcie nici retrakcyjnych ; wprowadzenie masy light body do kanału na lentulo przy niskich obrotach ; wprowadzenie do kanału metalowego lub plastikowego zaczepu ; pobranie wycisku masą silikonową metodą dwuwarstwową jednoczasową ; kontrola wycisku ; tymczasowe zamknięcie kanału ; pobranie wycisku zębów przeciwstawnych ; rejestracja zwarcia ; rejestracja pozycji szczęki względem stawów skroniowo-żuchwowych łukiem twarzowym ; przesłanie pracy do technika. II wizyta: kontrola wkładu koronowo-korzeniowego na modelu, usunięcie materiału tymczasowego ; kontrola wkładu koronowo-korzeniowego na w ustach pacjenta (szczelność, brak rotacji, jednoznaczny tor wprowadzenia, miejsce w zwarciu dla przyszłej korony) ; izolacja przez założenie ligniny, koferdamu ; wytrawienie części koronowej i korzeniowej zęba ; przygotowanie zęba odpowiednie dla stosowanego cementu (np. GC FujiCem) ; wprowadzenie cementu lentulo na wolnych obrotach ; cementowanie wkładu koronowo-korzeniowego, dociśnięcie wkładu i usunięcie nadmiarów cementu.

Bibliografia:


Kompleksowy Plan Leczenia

p style=”text-align: center;”wyciski anatomiczne na modele diagnostyczne i wzorniki zwarciowe
p style=”text-align: center;”rejestracja łukiem twarzowym położenia szczęki względem stawu skroniowo-żuchwowego
p style=”text-align: center;”deprogramacja
p style=”text-align: center;”rejestracja położenia żuchwy względem szczęki
p style=”text-align: center;”rejestracja prowadzenia siecznego i kłowego
p style=”text-align: center;”oprawienie modeli w artykulatorze
p style=”text-align: center;”odczytanie kątów


Wstrząs Zęba

wstrząs zęba, concussion jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania, przemieszczenia ani przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego, nie ma zwiększonej ruchomości, jest natomiast zwiększona wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, brak zmian na zdjęciu rtg, leczenie nie jest potrzebne. Zalecane są wizyty kontrolne (badanie kliniczne i radiologiczne) po 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne.
a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/concussion/”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/concussion//a
Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Złamanie Wyrostka Zębodołowego

złamanie wyrostka zębodołowego, alveolar fracture jest urazem zęba polegającym na całkowitym przerwaniu ciągłości kości wyrostka zębodołowego. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym kość wyrostka zębodołowego jest ruchoma i może obejmować kilka sąsiednich zębów, widoczne również zaburzenie zwarcia. Przebieg linii złamania może występować na dowolnej wysokości wyrostka zębodołowego. Zalecane jest wykonanie zdjęcia panoramicznego, metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Wskazana jest repozycja ruchomego fragmentu złamanego wyrostka zębodołowego, szycie, szynowanie szyną na 4 tygodnie. W przypadku wystąpienia martwicy miazgi konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego zębów w ramach odłamanego fragmentu. Wizyty kontrolne zalecane są po 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 4 miesiącach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz 5 latach.
a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/alveolar-fracture/”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/alveolar-fracture//a
Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Zwichnięcie Zęba

zwichnięcie zęba, wysunięcie zęba, extrusion jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania, występuje natomiast przemieszczenie pionowe (wysunięcie z zębodołu), przerwanie pęczka naczyniowo-nerwowego, zwiększona ruchomość, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej w okolicy wierzchołka korzenia, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi jest najczęściej negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego. Leczenie polega na delikatnej repozycji zęba przez wtłoczenie wgłąb zębodołu oraz wykonanie miękkiej szyny stabilizującej do 2 tygodni oraz najczęściej konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Zalecane są wizyty kontrolne z oceną żywotności miazgi (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy przez 5 lat. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne.
a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/extrusion/”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/extrusion//a
Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Zwichnięcie Z Wtłoczeniem Zęba

zwichnięcie z wtłoczeniem zęba, wtłoczenie zęba, intrusion, zwichnięcie z przemieszczeniem pionowym dowierzchołkowym zęba jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania zęba, występuje natomiast przemieszczenie pionowe dowierzchołkowe, często przerwanie pęczka naczyniowo-nerwowego, brak ruchomości z metalicznym, ankylotycznym odgłosem na opukiwanie, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, na zdjęciu rtg szpara ozębnej może być niewidoczna, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi może być negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego. Leczenie zęba z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu poniżej 7 mm polega na pozostawieniu zęba do samoistnej repozycji, jeżeli natomiast w 2-4 tygodni ząb nie przemieści się do prawidłowej pozycji, konieczne jest leczenie ortodontyczne. Leczenie zęba z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu powyżej 7 mm polega na repozycji chirurgicznej lub ortodontycznej. Leczenie zęba z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu poniżej 3 mm polega na pozostawieniu zęba do samoistnej repozycji, jeżeli natomiast w ciągu 2-4 tygodni ząb nie przemieści się do prawidłowej pozycji, konieczna jest repozycja chirurgiczna lub ortodontyczna zanim rozwinie się ankyloza. Leczenie zęba z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu 3-7 mm polega na repozycji chirurgicznej lub ortodontycznej zanim rozwinie się ankyloza. Leczenie zęba z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu powyżej 7 mm polega na repozycji chirurgicznej. 2-3 tygodnie po prawidłowym ustawieniu zęba należy przeprowadzić leczenie kanałowe z tymczasowym wypełnieniem kanału wodorotlenkiem wapnia w celu zmniejszenia ryzyka resorpcji oraz wykonanie miękkiej szyny stabilizującej do 4 tygodni. Zalecane są wizyty kontrolne (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy przez 5 lat. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne.
a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/intrusion/”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/intrusion//a
Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Zwichnięcie Boczne Zęba

zwichnięcie boczne zęba, przesunięcie boczne zęba, lateral luxation, zwichnięcie z przemieszczeniem bocznym zęba jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania zęba, występuje natomiast przemieszczenie boczne (podniebienne / językowe lub wargowe / policzkowe), często przerwanie pęczka naczyniowo-nerwowego, brak ruchomości z metalicznym, ankylotycznym odgłosem na opukiwanie, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, złamanie ściany wyrostka zębodołowego, na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi może być negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego. Leczenie polega na delikatnej repozycji zęba przez prawidłowe ustawienie go wewnątrz zębodołu oraz wykonanie miękkiej szyny stabilizującej do 4 tygodni. W przypadku braku reakcji miazgi konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Zalecane są wizyty kontrolne z oceną żywotności miazgi (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy przez 5 lat. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne.
a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/lateral-luxation/”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/lateral-luxation//a
Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
20. Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Zwichnięcie Z Wtłczeniem Zęba

zwichnięcie z wtłoczeniem zęba, wtłoczenie zęba, intrusion, zwichnięcie z przemieszczeniem pionowym dowierzchołkowym zęba jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania zęba, występuje natomiast przemieszczenie pionowe dowierzchołkowe, często przerwanie pęczka naczyniowo – nerwowego, brak ruchomości z metalicznym, ankylotycznym odgłosem na opukiwanie, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, na zdjęciu rtg szpara ozębnej może być niewidoczna, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi może być negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego. Leczenie zęba z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu poniżej 7 mm polega na pozostawieniu zęba do samoistnej repozycji, jeżeli natomiast w 2-4 tygodni ząb nie przemieści się do prawidłowej pozycji, konieczne jest leczenie ortodontyczne. Leczenie zęba z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu powyżej 7 mm polega na repozycji chirurgicznej lub ortodontycznej. Leczenie zęba z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu poniżej 3 mm polega na pozostawieniu zęba do samoistnej repozycji, jeżeli natomiast w ciągu 2-4 tygodni ząb nie przemieści się do prawidłowej pozycji, konieczna jest repozycja chirurgiczna lub ortodontyczna zanim rozwinie się ankyloza. Leczenie zęba z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu 3-7 mm polega na repozycji chirurgicznej lub ortodontycznej zanim rozwinie się ankyloza. Leczenie zęba z zakończonym rozwojem wierzchołka korzenia przy wtłoczeniu powyżej 7 mm polega na repozycji chirurgicznej. 2-3 tygodnie po prawidłowym ustawieniu zęba należy przeprowadzić leczenie kanałowe z tymczasowym wypełnieniem kanału wodorotlenkiem wapnia w celu zmniejszenia ryzyka resorpcji oraz wykonanie miękkiej szyny stabilizującej do 4 tygodni. Zalecane są wizyty kontrolne (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy przez 5 lat. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi.


Zapalenie Miazgi Odwracalne

w wyniku działania bodźca uszkadzającego miazgę, dochodzi do powstawania zakrzepów, zwiększenia przepuszczalności śródbłonka naczyń włosowatych i wydostawania się erytrocytów i leukocytów poza światła naczyń krwionośnych, a ponieważ odpływ produktów przemiany materii jest utrudniony przez powiększone naczynia w okolicy wąskiego otworu okołowierzchołkowego, dochodzi do powstawania zmian wstecznych. Nieleczone zmiany naczyniowe po kilkunastu godzinach powodują przejście w stan zapalny. W miazdze pojawiają się granulocyty obojętnochłonne, monocyty, limfocyty.
Objawy: ząb nie leczony wcześniej kanałowo, dolegliwości bólowe samoistne są świeże, poniżej 2 dni, ból umiarkowany, brak bólu w nocy, brak bólu na nagryzanie, brak bólu na opukiwanie, objaw Owińskiego niewyczuwalny, objaw Smrekera niewyczuwalny, ból sprowokowany wydłużony ale trwający poniżej minuty, ból na ciepło, zimno, słodkie, kwaśne pokarmy.
Postępowanie: znieczulenie, opracowanie ubytku, założenie opatrunku tymczasowego z wodorotenku wapnia nietwardniejącego (Calcipast, Calcipulpae), wodorotenku wapnia twardniejącego (Life), ewentualnie z antybiotykiem (Dexadent) oraz glassjonomeru (Kromoglass, Fuji, Riva) na okres 3-6 miesięcy. Po tym okresie należy ponownie sprawdzić reakcję miazgi. W przypadku, gdy podczas okresu obserwacji nie wystąpiły dolegliwości bólowe i reakcja miazgi jest prawidłowa, należy założyć w znieczuleniu wypełnienie ostateczne. W przypadku, gdy podczas okresu obserwacji nie wystąpiły dolegliwości bólowe ale brak jest reakcji miazgi, należy założyć przeprowadzić leczenie kanałowe. W przypadku, gdy podczas okresu obserwacji wystąpiły dolegliwości bólowe, należy przeprowadzić leczenie kanałowe.
Bibliografia:

ol
Wolters W.J., Duncan H.F., Tomson P.L., Karim I.E., McKenna G., Dorri M., Stangvaltaite L., van der Sluis L.W.M. ; Minimally invasive endodontics: a new diagnostic system for assessing pulpitis and subsequent treatment needs ; International Endodontic Journal ; 2017.
Taha N.A., Khazali M.A. ; Partial Pulpotomy in Mature Permanent Teeth with Clinical Signs Indicative of Irreversible Pulpitis: A Randomized Clinical Trial ; Journal of Endodontics ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.
Nakashima M., Iohara K., Murakami M., Nakamura H., Sato Y., Ariji Y., Matsushita K. ; Pulp regeneration by transplantation of dental pulp stem cells in pulpitis: a pilot clinical study ; Stem Cell Research & Therapy ; 2017.
Linsuwanont P., Wimonsutthikul K., Pothimoke U., Santiwong B. ; Treatment Outcomes of Mineral Trioxide Aggregate Pulpotomy in Vital Permanent Teeth with Carious Pulp Exposure: The Retrospective Study; Journal of Endodontics ; 2017.


Zapalenie Miazgi Nieodwracalne

w wyniku przedłużonego lub zbyt intensywnego działania bodźca uszkadzającego na miazgę, zapalenie miazgi odwracalne przechodzi w zapalenie miazgi nieodwracalne. W miazdze pojawiają się oprócz granulocytów obojętnochłonnych, monocytów i limfocytów także enzymy lizosomalne niszczące komórki, włókna nerwowe oraz substancję podstawową miazgi. Nieleczone zapalenie miazgi odwracalne przechodzi w zapalenie miazgi nieodwracalne.

Objawy: ząb nie leczony wcześniej kanałowo, dolegliwości bólowe samoistne są dawne, powyżej 2 dni, ból umiarkowany, ból w nocy, brak bólu na nagryzanie, brak bólu na opukiwanie, objaw Owińskiego niewyczuwalny, objaw Smrekera niewyczuwalny, ból sprowokowany wydłużony ale trwający poniżej minuty, ból na ciepło, zimno, słodkie, kwaśne pokarmy.
Postępowanie: leczenie kanałowe.

Bibliografia:

ol
Tupyota P., Chailertvanitkul P., Laopaiboon M., Ngamjarus C., Abbott P.V., Krisanaprakornkit S. ; Supplementary techniques for pain control during root canal treatment of lower posterior teeth with irreversible pulpitis: A systematic review and meta-analysis ; Australian Endodontic Journal ; 2017.
Wolters W.J., Duncan H.F., Tomson P.L., Karim I.E., McKenna G., Dorri M., Stangvaltaite L., van der Sluis L.W.M. ; Minimally invasive endodontics: a new diagnostic system for assessing pulpitis and subsequent treatment needs ; International Endodontic Journal ; 2017.
Taha N.A., Khazali M.A. ; Partial Pulpotomy in Mature Permanent Teeth with Clinical Signs Indicative of Irreversible Pulpitis: A Randomized Clinical Trial ; Journal of Endodontics ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.
Nakashima M., Iohara K., Murakami M., Nakamura H., Sato Y., Ariji Y., Matsushita K. ; Pulp regeneration by transplantation of dental pulp stem cells in pulpitis: a pilot clinical study ; Stem Cell Research & Therapy ; 2017.
Linsuwanont P., Wimonsutthikul K., Pothimoke U., Santiwong B. ; Treatment Outcomes of Mineral Trioxide Aggregate Pulpotomy in Vital Permanent Teeth with Carious Pulp Exposure: The Retrospective Study; Journal of Endodontics ; 2017.


Wkład Koronowo-Korzeniowy Dopasowany Do Korony

metoda I:

wprowadzenie masy silikonowej light do korzenia i korony, dociśnięcie wyciskiem alginatowym

metoda II:

wykonanie wkładu koronowo-korzeniowego z szybkopolimeru (Pattern Resin)


Złamanie Szkliwa Zęba

złamanie szkliwa zęba, enamel fracture jest urazem zęba polegającym na przerwaniu ciągłości szkliwa z utratą struktury zęba bez widocznej zębiny. Przy dobrym oczyszczeniu i oświetleniu powierzchni zęba widoczne jest pęknięcie powierzchni. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczne pęknięcie szkliwa z utratą tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa bez widocznej zębiny, brak tkliwości (jeżeli występuje utrata twardych tkanek zęba należy wykluczyć zwichnięcie lub złamanie korzenia zęba), brak zmian na zdjęciu radiologicznym, prawidłowa ruchomość, prawidłowa reakcja na bodźce, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. W przypadku obecności odłamanego fragmentu szkliwa może on zostać ponownie zacementowany lub można wykonać odbudowę materiałem kompozytowym. Wizyty kontrolne zalecane są po 6-8 tygodniach oraz 12 miesiącach.
a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/enamel-fracture/”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/enamel-fracture//a
Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Złamanie Korzenia Zęba

złamanie korzenia zęba, root fracture jest urazem zęba polegającym na całkowitym przerwaniu ciągłości tkanek twardych zęba w obrębie zębiny, cementu z obnażeniem miazgi korzenia zęba. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym część koronowa zęba może być ruchoma i/lub przemieszczona, ząb może być wrażliwy na opukiwanie, może być obecne krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja na bodźce niewiarygodna, może występować przebarwienie korony. widoczna utrata tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa, zębiny i cementu z obnażeniem miazgi, tkliwość na opukiwanie, linia złamania przebiegająco poziomo lub skośnie może być widoczna na zdjęciu radiologicznym, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Zalecana jest stabilizacja ruchomego fragmentu korony zęba szyną na 4 tygodnie, natomiast jeżeli linia złamania przebiega w pobliżu szyjki zęba, wskazana jest dłuższe unieruchomienie aż do 4 miesięcy. W przypadku wystąpienia martwicy miazgi konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego odłamanego fragmentu. Wizyty kontrolne zalecane są po 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 4 miesiącach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz 5 latach.
a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/root-fracture/”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/root-fracture//a

Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Złamanie Szkliwa I Zębiny Z Obnażeniem Miazgi

złamanie szkliwa i zębiny z obnażeniem miazgi, crown-root fracture without pulp involvement jest urazem zęba polegającym na utracie tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa, zębiny i cementu bez obnażenia miazgi. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczna utrata tkanek twardych zęba w obrębie szkliwa, zębiny i cementu bez obnażenia miazgi, tkliwość na opukiwanie, linia złamania przebiegająca poddziąsłowo, brak zmian na zdjęciu radiologicznym, zwiększona ruchomość fragmentu korony, zwiększona reakcja na bodźce, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Zalecane jest usunięcie ruchomego fragmentu korony zęba, gingiwektomia, osteotomia, ekstruzja ortodontyczna, ekstruzja chirurgiczna, odbudowa materiałem kompozytowym, korona protetyczna, ekstrakcja, implantacja. Wizyty kontrolne zalecane są po 6-8 tygodniach oraz 12 miesiącach.
a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/crown-root-fracture-without-pulp-involvement/”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/crown-root-fracture-without-pulp-involvement//a
Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Wstrząs Anafilaktyczny

Pomimo, że sytuacje zagrażające życiu występują po zastosowaniu leków znieczulających miejscowo w stomatologii jedynie w 0,5 – 1% przypadków, ważne jest aby każdy lekarz dentysta posiadał wiedzę odnośnie udzielania fachowej pomocy medycznej. Objawy wstrząsu anafilaktycznego zależą od stopnia nasilenia reakcji: • stadium 0 – zmiany skórne ograniczone są do miejsca kontaktu z substancją alergizującą, jest to jedyny stan wśród wszystkich odpowiedzi anafilaktycznych i pseudoanafilaktycznych, w którym pacjent nie musi być obserwowany w warunkach szpitalnych, jednak należy pozostawić dłużej w gabinecie w celu wykluczenia uogólniania się reakcji, postępowanie farmakologiczne nie jest konieczne, można podać leki przeciwhistaminowe (Clemastin) doustnie lub miejscowo, ewentualnie steroidy miejscowo. Leczenie trwa do momentu ustąpienia objawów, najczęściej kilka dni. Pacjenta należy poinformować o podejrzeniu alergii na konkretny preparat i skierować do alergologa celem dalszego rozpoznania i ewentualnego leczenia. Objawy narastającej reakcji alergicznej: świąd, pokrzywka, rumień, obrzęk powiek, warg, jamy ustnej i gardła, uczucie gorąca na i pod językiem, w gardle, w okolicach dłoni i stóp, obrzęk języka, gardła, krtani, słyszalne świsty, charczenie, chrypka, duszność i splątanie z powodu niedotlenienia, aż do zatrzymania oddechu, bladość i wilgotność skóry, sinica, tachykardia, hipotensja, zaburzenia świadomości, a w skrajnych przypadkach zatrzymanie krążenia.
• stadium 1 – bóle głowy, świąd i pieczenie stóp, dłoni i ust, pokrzywka i rumień skóry oraz błon śluzowych, wskazana jest obserwacja, pacjent po przedłużonym pobycie w gabinecie powinien otrzymać skierowanie do szpitala, postępowanie farmakologiczne podobne jak w przypadku reakcji miejscowej, ponadto wskazane włączenie środków działających miejscowo w przypadku stanu zapalnego spojówek czy wysięku z nosa.
• stadium 2 – reakcje oddechowe (duszności, kaszel, świszczący oddech), spadek ciśnienia krwi, parcie na mocz i stolec, konieczna jest natychmiastowa obserwacja i leczenie w warunkach szpitalnych (transport karetką pogotowia),w każdym przypadku duszności należy podać tlen (przez maskę z szybkością 6 l/ min lub okulary, czyli wąsy tlenowe 3l/ min), jeżeli duszność narasta, należy postępować jak w stadium 4 z dominującymi objawami duszności. Należy podać adrenalinę podskórnie 0,1% roztwór (1 mg adrenaliny rozpuścić w 10 ml 0,9% NaCl), a następnie podawać 0,3 – 0,5 ml co 15 minut lub podjęzykowo.
• stadium 3 – znaczne duszności uniemożliwiające normalne oddychanie, zaburzenia świadomości, jeżeli dominują ciężkie objawy duszności (skurcz oskrzeli): należy jak najszybciej zastosować preparaty wziewne – β2 agoniści (Salbutamol wziewnie), preparaty przeciwcholinergiczne (Bromek ipratropium – Atrovent), glikokortykosteroidy wziewne (Kromoglikan), zawsze wskazana tlenoterapia (przez maskę z szybkością 6 l/min lub okulary czyli wąsy tlenowe – 3 l/min), kortykosteroidy (Hydrokortyzon 300- 500 mg) i preparaty przeciwhistaminowe (Clemastin 2 mg) domięśniowo, adrenalina podskórnie podobnie jak w stadium 2. Ułożenie pacjenta w pozycji półsiedzącej, leżącej lub nawet Trendelenburga. Częsta kontrola ciśnienia krwi, tętna na tętnicach szyjnych, objawów życiowych. Jeżeli brak wydolnego oddechu (nieregularny, nieefektywne ruchy oddechowe, pojedyncze oddechy), należy udrożnić drogi oddechowe (usunąć z jamy ustnej ciała obce, protezy zębowe, gaziki). Może zaistnieć konieczność sztucznej wentylacji. Adrenalina domięśniowo 0,1% roztwór (1 mg w 10 ml 0,9% NaCl) 0,5 – 1ml co 15 minut. W lżejszych przypadkach efedryna 25 mg domięśniowo.
• stadium 4 – zatrzymanie funkcjonowania układu krążenia, jest to stan, w którym na skutek reakcji anafilaktycznej doszło do zatrzymania oddechu i krążenia, absolutną koniecznością jest szybka trwająca nie dłużej niż 10 sekund ocena, czy pacjent reaguje na głos i delikatne potrząsanie, czy ma drożne górne drogi oddechowe, czy oddycha normalnie, czy występują objawy zachowanego krążenia. Zadzwonić po pogotowie i w razie konieczności natychmiast zastosować podstawowe czynności reanimacyjne.

Różnicowanie: astma, zawał serca, przedawkowanie leku miejscowo znieczulającego, hipoglikemia, omdlenie, padaczka, zadławienie, hiperwentylacja.

Postępowanie: usunięcie potencjalnych przyczyn anafilaksji (lateksowe rękawiczki, lateksowy koferdam), wezwanie pogotowia przez asystę 112 lub 999, natomiast jeżeli asysty nie ma, pomoc wzywa się dopiero po podaniu leków pierwszego rzutu. Gdy występują zaburzenia w oddychaniu preferowana jest pozycja siedząca, natomiast pacjenci z hipotensją powinni być w pozycji leżącej. Jeżeli doszło do nagłego zatrzymania krążenia, trzeba jak najszybciej rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową. Jeżeli duszność po podaniu leków nie ustępuje, w celu jak najszybszego udrożnienia dróg oddechowych należy wykonać konikopunkcję lub konikotmomie (nakłucie lub nacięcie błony pierścienno-tarczowej i umieszczenie w tchawicy kaniuli). Jeśli pacjent nie stracił własnego oddechu, natychmiast przystępujemy do leczenie anafilaksji. W wyposażeniu każdego gabinetu stomatologicznego powinna się znajdować tzw. taca przeciwwstrząsowa. Lekiem pierwszego rzutu jest adrenalina podana domięśniowo w dawce 0,5 mg (u osób powyżej 12 r.ż.) w przednioboczną powierzchnię w 1/3 środkowej uda. U dzieci w wielu 6-12 lat stosuje się dawkę 0,3 mg. Następnie do leczenia włączamy tlen w najwyższym stężeniu, używając maski tlenowej. Kolejnym krokiem zmierzającym do wyleczenia pacjenta jest założenie wkłucia dożylnego i szybkiego podania płynów (1000 ml 0,9% NaCl). Kontrolujemy przy tym ciśnienie chorego. Jeśli nie nastąpił wzrost ciśnienia, przetaczamy kolejne dawki płynów. Lekami drugiego rzutu we wstrząsie anafilaktycznym są środki przeciwhistaminowe, np. cetyryzyna. Zazwyczaj podawane są one po wstępnej resuscytacji, tak samo jak steroidy (prednizon, hydrokortyzon). Dalsze leczenie powinno polegać na podaniu pacjentowi leków rozszerzających oskrzela. W tym celu możemy podać β2-mimetyk, np. salbutamol w nebulizacji. Jeśli mimo zastosowania opisanego leczenia objawy anafilaksji nadal występują, można podać domięśniowo kolejną dawkę adrenaliny, jednak nie wcześniej, niż 15 min po podaniu pierwszej. Pacjenci zwykle bardzo dobrze reagują na podaż adrenaliny i po sprawnie przeprowadzonej akcji nie mają już objawów anafilaksji. Jednak w żadnym wypadku nie możemy pozwolić pacjentowi na opuszczenie gabinetu. Musimy prowadzić obserwację stanu jego zdrowia aż do przyjazdu Zespołu Ratownictwa Medycznego. W tym czasie należy zmierzyć kilkakrotnie ciśnienie tętnicze pacjenta.Opieka po leczeniu tego stanu jest bardzo istotna, bowiem często anafilaksja jest dwufazowa. Jej objawy mogą powrócić po kilku godzinach od pierwszego ataku.
Adrenalina (domięśniowo): dorośli 0,5 mg ; dzieci 6-12 lat 0,3 mg,
Leki Przeciwhistaminowe: Phenazolinum (domięśniowo): dorośli 200-300 mg ; dzieci powyżej 12 lat 50-100 mg lub Clemastinum (domięśniowo): dorośli 2 ml (1 amp.) 2 razy na dobę,

Bibliografia:

  • Brzozowski R. ; Vademecum diagnostyki i terapii ; PZWL ; 1993.
  • Kołacz M., Mayzner-Zawadzka E., Wanyura H., Krasny K. ; Nagłe przypadki w praktyce stomatologicznej. Podstawowe czynności w resuscytacji krążeniowo-oddechowej u dorosłych ; Czasopismo Stomatologiczne ; 2004.
  • Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
  • Kryst L., Mayzner-Zawadzka E. ; Znieczulenie w praktyce stomatologicznej ; PZWL ; 2001.
  • Maeglin B. ; Kompendium nagłych przypadków w praktyce stomatologicznej ; PZWL ; 1994.
  • Schua S. ; Postępowanie w nagłych przypadkach ; Urban i Partner ; 1998.

Ropień Skroniowy

ropień skroniowy, abscessus temporalis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania jest rozprzestrzenianie się zakażenia przez ciagłość z sąsiadujących przestrzeni, zropienie krwiaka pourazowego oraz w wyniku zapalenia kości skroniowej, najczęściej pojawia się szczękościsk. Ropień skroniowy stanowi zagrożenie przejścia zakażenia na podstawę czaszki.
Postępowanie: pierwsze cięcie powyżej łuku jarzmowego, drugie powyżej górnego przyczepu mięśnia skroniowego, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).
Bibliografia:

ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Ropień Przygardłowy

ropień przygardłowy, abscessus parapharyngeus jest ropniem zewnątrzustnym przestrzeni przygardłowej spowodowanym utrudnionym wyrzynaniem ostatniego zęba trzonowego, martwicą miazgi, ropnym zapaleniem migdałków podniebiennych, ślinianki podżuchwowej, przejściem zapalenia przez ciągłość z przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej, skrzydłowo-podniebiennej, podżuchwowej, podjęzykowej lub śródpiersia. W badaniu występuje chrypka, szczękościsk, ból promieniujący do skroni, utrudnienie połykania i oddychania, powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych i szyjnych, obrzęk okolicy podżuchwowej, łuków podniebienno-językowych, podniebienno-gardłowych.
Postępowanie: w zależności od objawów klinicznych można wykonać nacięcie wewnątrzustnie lub zewnątrzustnie. Wewnątrzustnie wykonuje się cięcie pomiędzy łukiem podniebienno-językowym a podniebienno-gardłowym. Zewnątrzustnie wykonuje się cięcie 2 cm poniżej kąta żuchwy, rozwarstwia tkanki, opróżnia jamę ropnia i zakłada dren (sączek gumowy/seton).
Bibliografia:

ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Ropień Policzka

ropień policzka, abscessus buccae jest ropniem wewnątrzustnym powstającym wewnątrzustnie lub zewnątrzustnie a granicę stanowi mięsień policzkowy. W ropniu policzka wewnątrzustnym w badaniu stwierdza się wygórowanie i obrzęk błony śluzowej policzka oraz jej zaczerwienienie. W ropniu policzka zewnątrzustnym w badaniu stwierdza się wygórowanie przechodzące na wargę górną i powiekę dolną. Przyczyną powstawania ropnia policzka jest przejście zakażenia z okolicy okołowierzchołkowej zębów przedtrzonowych i trzonowych górnych.
Postępowanie: leczenie zależy od umiejscowienia. W przypadku ropnia policzka położonego wewnątrzustnie, cięcie prowadzi się poziomo zwracając uwagę na przebieg przewodu Stenona w znieczuleniu miejscowym. W przypadku ropnia policzka położonego zewnątrzustnie, cięcie prowadzi się równolegle do przebiegu gałązek nerwu twarzowego w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. Czasami opróżnienie ropnia policzka położonego zewnątrzustnie udaje się po samej punkcji.
Bibliografia:

ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Ropień Podskroniowy

ropień podskroniowy, abscessus infratemporalis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania jest zgorzel miazgi zębów trzonowych górnych, zakażenie podczas znieczulenia przewodowego do guza szczęki, zropienie krwiaka splotu skrzydłowego, rozprzestrzenianie się zakażenia z przestrzeni skrzydłowo-żuchwowej, przygardłowej lub skrzydłowo-podniebiennej, najczęściej pojawia się szczękościsk.
Postępowanie: nakłucie ropnia oraz cięcie poniżej łuku jarzmowego, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).
Bibliografia:

ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Ropień Podniebienia

ropień podniebienia, abscessus palati jest ropniem wewnątrzustnym zlokalizowanym na podniebieniu twardym, gdzie nie występuje warstwa podśluzowa, a okostna jest bezpośrednio połączona z błoną śluzową, dlatego występujące w tej okolicy ropnie są zawsze podokostnowe. Źródłem zapalenia są zęby, w których występują ostre zmiany okołowierzchołkowe, których wierzchołki znajdują się bliżej blaszki podniebiennej wyrostka zębodołowego /siekacz boczny, korzenie podniebienne zębów bocznych/. Ponieważ szew podniebienny jest silnie przytwierdzony do podłoża (okostnej), ropień podniebienia nie przekracza zwykle linii pośrodkowej.
Postępowanie: ropień podniebienia należy naciąć w znieczuleniu przewodowym z zachowaniem ostrożności ze względu na przebieg tętnicy podniebiennej. W celu ewakuacji wydzieliny ropnej, cięcie wykonuje się równolegle do łuku zębowego lub szwu podniebiennego, a następnie tworzy się soczewkowate wycięcie tkanek miękkich ponad ropniem, ponieważ sprężystość okostnej powoduje szybkie zamykanie się rany po nacięciu. Zabieg kończy się założeniem gumowego setonu umocowanego do jednego z brzegów rany szwami na okres 1-2 dni, aby zapobiec jego wypadnięciu. Oprócz zabiegu chirurgicznego prowadzi się także leczenie przyczynowe.
Bibliografia:

ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Ropień Podjęzykowy

ropień podjęzykowy, abscessus sublingualis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zęby w żuchwie, których korzenie znajdują się powyżej przyczepu mięsnia żuchwowo-gnykowego /siekacze, kły, przedtrzonowce, pierwsze trzonowce żuchwy/, zapalenie ślinianki podjęzykowej, podżuchwowej, kamica przewodu Whartona, zakażone rany oraz powikłania zapalne po złamaniu żuchwy. W badaniu wewnątrzustnym stwierdza się wygórowanie w okolicy podjęzykowej, uniesienie języka, ból dna jamy ustnej, utrudnione połykanie, mowa i oddychanie, podwyższenie temperatury ciała, obrzęk okolicy podbródkowej, powiększenie węzłów chłonnych. W przypadku ropni podjęzykowych dużych rozmiarów pacjent ma trudności z domykaniem ust, występuje ślinotok, a na błonie śluzowej języka widoczne są odciski koron zębów.
Postępowanie: nacięcie błony śluzowej dna jamy ustnej wykonuje się w znieczuleniu przewodowym do nerwu językowego i nasiękowym okolicznych tkanek, pomiędzy wyrostkiem zębodołowym a fałdem podjęzykowym, równolegle do trzonu żuchwy. Następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).
Bibliografia:

ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Ropień Podbródkowy

ropień podbródkowy, abscessus submentalis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zakażenia siekaczy dolnych.
Postępowanie: cięcie poziome w fałdzie podbródkowym, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).
Bibliografia:

ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Ropień Podżwaczowy

ropień podżwaczowy, abscessus submassetericus jest rzadkim ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są powikłania zgorzeli miazgi lub utrudnione wyrzynanie dolnych trzecich trzonowców lub zakażone złamanie kąta żuchwy. Występuje pomiędzy zewnętrzną powierzchnią kąta żuchwy a dolnym przyczepem mięśnia żwacza. Występuje nasilony szczękościsk i bardzo silne dolegliwości bólowe. Ze względu na silne ograniczenie przez kość i mięsień, objaw chełbotania jest niewyczuwalny.
Postępowanie: cięcie 2 cm poniżej kąta żuchwy, odcinkowe przecięcie dolnego przyczepu mięśnia żwacza, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).
Bibliografia:

ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Ropień Podżuchwowy

ropień podżuchwowy, abscessus submandibularis jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zęby trzonowe górne i dolne, czasami zęby przedtrzonowe górne i dolne, zropienie ślinianki podżuchwowej (kamica ślinianki), zropienie węzłów chłonnych podżuchwowych, zapalenie kości żuchwy, najczęściej w wyniku urazu.
Postępowanie: cięcie równolegle do dolnego brzegu żuchwy 2 cm poniżej, ze względu na przebieg gałązki nerwu twarzowego, następnie jamę ropnia rozwarstwia się, zakłada sączek gumowy (seton).
Bibliografia:

ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Kryst L. ; Chirurgia szczękowo-twarzowa podręcznik dla studentów ; PZWL ; 1999.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Ropień Podśluzówkowy

zapalenie tkanek okołowierzchołkowych ostre ropne: ropień podśluzówkowy, periodontitis periapicalis acuta: abscessus submucosus jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość i okostną pod błonę śluzową jamy ustnej. Jeżeli ropień podśluzówkowy stanowi zejście ropnia podokostnowego dochodzi do znacznego ustąpienia objawów bólowych ze względu na rozlanie się stanu zapalnego na większym obszarze z powodu mniejszego oporu tkanek. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia.
Objawy: bólowe mniej nasilone niż przy ropniu podokostnowym, ból na dotyk, nagryzanie, ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podśluzówkowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, przetoka, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu.
Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.
Bibliografia:

ol
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.


Ropień Okołomigdałkowy

ropień okołomigdałkowy, abscessus peritonsillaris jest ropniem wewnątrzustnym podobnym do ropnia przygardłowego, jednak nie występuje w nim szczękościsk, co umożliwia ich różnicowanie. Stanowi najczęstsze powikłanie anginy, powstaje w wyniku gromadzenia się treści ropnej w przestrzeni pomiędzy torebką migdałka a powięzią pokrywającą mięśnie bocznej ściany gardła. Objawy kliniczne stwierdzane są najczęściej w trakcie zapalenia migdałków podniebiennych lub po jego przebyciu. W badaniu stwierdza się utrudnienie mówienia i połykania, czasami również oddychania. W późniejszym okresie występuje szczękościsk. Ze względu na przemieszczenie migdałka w kierunku linii pośrodkowej, cieśń gardła jest asymetryczna. Pacjent ma tendencję do pochylania głowy w dół i stronę chorą. Najszczęstszą przyczyną powstawania ropnia okołomigdałkowego jest zapalenie ropne migdałka podniebiennego lub zakażenie zębopochodne. W badaniach mikrobiologicznych stwierdzane są: 50% bakterie beztlenowe, 25% bakterie tlenowe (paciorkowce β-hemolizujące typu A), 25% flora mieszana.
Objawy: silny ból gardła, zwłaszcza po stronie ropnia, odynofagia, otalgia, dysfagia, występowanie szczękościsku (objaw ten pozwala na różnicowanie ropnia migdałka oraz ropnia przygardłowego), nadmierne ślinienie, cuchnący oddech, bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyi zwykle po jednej stronie, utrzymująca się gorączka, czasami zmiana głosu (mowa gardłowa), czasami zaburzenia oddychania, zwłaszcza w ropniu tylnym, pogorszenie stanu ogólnego.
Podział: • ropień przednio-górny – najczęstszy (80% przypadków). Największe uwypuklenie znajduje się na granicy podniebienia miękkiego i łuku podniebienno-językowego (łuku przedniego), które zwykle zasłania migdałek, • ropień tylno-górny – (15% przypadków) migdałek wypchnięty jest ku przodowi przez naciek znajdujący się w w górnej części łuku podniebienno-gardłowego (łuku tylnego), • ropień dolny – (4% przypadków) wypycha migdałek ku górze, • ropień zewnętrzny – (1% przypadków) przesuwa migdałek w całości ku linii środkowej, • ropień wewnątrzmigdałkowy – niezwykle rzadki.
Leczenie: punkcja grubą igłą i w przypadku uzyskania treści ropnej nacięcie (ropień ten zawsze nacina się wewnątrzustnie cięciem błony śluzowej między łukiem podniebienno-językowym a migdałkiem) i drenaż ropnia, codzienne poszerzanie jamy ropnia, aż do całkowitego braku wypływu treści ropnej, antybiotykoterapia (10-14 dni), 2-3 dniowe płukanie jamy ustnej, tonsillektomia “na gorąco”, wykonywana z następujących wskazań: krwawienie po nacięciu ropnia (bezwzględnie) a także wskazania względne: powikłania ogólne migdałkowopochodne, brak poprawy po nacięciu ropnia (utrzymujące się objawy ogólne i miejscowe). Pacjenci po przebyciu ropnia okołomigdałkowego w przypadku istnienia objawów klinicznych (częstych angin) oraz pacjenci z nawracającymi ropniami okołomigdałkowymi powinny być zakwalifikowani do wykonania zabiegu tonsilektomii.
Powikłania: nieleczony ropień okołomigdałkowy może przebić się i opróżnić na zewnątrz (do jamy ustnej) lub też w cięższych przypadkach może być przyczyną wielu groźnych powikłań jak ropowica przestrzeni przygardłowej, ropowica szyi, ropne zapalenie ślinianki przyusznej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej, zakrzepowe zapalenie żyły szyjnej wewnętrznej, erozja ściany tętnicy szyjnej wewnętrznej z masywnym krwotokiem, sepsa.
Postępowanie: leczenie polega na wykonaniu punkcji lub nacięcia ropnia na szczycie wygórowania, wewnątrzustnie pomiędzy łukiem podniebiennym a migdałkiem w znieczuleniu powierzchniowym.
Bibliografia:

ol
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.
Janczewski G. ; Otorynolaryngologia praktyczna ; Podręcznik dla studentów i lekarzy ; 2005.


Ropień Języka

ropień języka, abscessus linguae jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zakażenia ran pourazowych, pooperacyjnych /nagryzienie, skaleczenie/, zapalenie zębopochodne, powikłanie po usunięciu trzecich trzonowców dolnych, migdałków, naczyniaki chłonne, krwionośne, mieszane, torbiele wrodzone przewodu tarczowo-językowego lub torbiel środkowa szyi. Ropień policzka może mieć postać ropnia trzonu lub nasady języka, który staje się powiększony, wypełnia jamę ustną, ma ograniczoną ruchomość, występują zaburzenia mowy, połykania i ślinotok, czasem również oddychania. Ostry ropień języka jest stanem zagrożenia życia. Powinien być różnicowany z krwotokiem, zawałem serca, nowotworem, obrzękiem.
Ropień Trzonu Języka: w zależności od umiejscowienia, nacięcie można wykonać wzdłuż brzegu języka lub równolegle do linii pośrodkowej w znieczuleniu miejscowym, wcześniej jednak należy wykonać punkcję diagnostyczną. Nacięcie ropnia i antybiotykoterapia są leczeniem objawowym, natomiast zaraz po wyleczeniu objawów zapalnych należy przeprowadzić leczenie przyczynowe.
Ropień Nasady Języka: nacina się zewnątrzustnie w okolicy podbródkowej wzdłuż fałdów skóry, następnie rozwarstwia mięśnie nadgnykowe i otwiera ropień i zakłada sączek gumowy (seton), w znieczuleniu ogólnym z intubacją dotchawiczą.
Bibliografia:

ol
Varghese L., Agarwal P., Rupa V. ; Unusual complication of dental extraction: lingual abscess ; Indian Journal of Dental Research ; 2013.
Balatsouras D.G., Eliopoulos P.N., Kaberos A.C. ; Lingual abscess: Diagnosis and treatment ; Head Neck ; 2004.
Ozturk M., Durak A.C., Ozcan N., Yigitbasi O.G. ; Abscess of the tongue: Findings on MR imaging ; American Journal of Roentgenology ; 1998.
Kim H.J., Lee B.J., Kim S.J., Shim W.Y., Baik S.K., Sunwoo M. ; Tongue abscess mimicking neoplasia ; American Journal of Neuroradiology ; 2006.
Chow A.W. ; Infections of the oral cavity, neck and head. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. ; Principles and Practice of Infectious Diseases, 6 th ed ; Churchill Livingstone; 2005.
Osammor J.Y., Cherry J.R., Dalziel M. ; Lingual abscess: The value of ultrasound in diagnosis ; The Journal of Laryngology & Otology ; 1989.
Ozturk M., Mavili E., Erdogan N., Cagli S., Guney E. ; Tongue abscesses: MR imaging findings ; American Journal of Neuroradiology ; 2006.
Marciani R.D. ; Complications of third molar surgery and their management ; Atlas of Oral & Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2012.
Sánchez Barrueco Á., Melchor Díaz M.A., Jiménez Huerta I., Millán Juncos J.M., Almodóvar Álvarez C. ; Acta Otorrinolaringológica Española ; 2012.
Antoniades K., Hadjipetrou L., Antoniades V., Antoniades D. ; Acute tongue abscess. Report of three cases ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology ; 2004.
De Moor R.J., De Witte A.M., De Bruyne M.A.; Tongue piercing and associated oral and dental complications ; Endodontics & Dental Traumatology ; 2000.


Podwichnięcie Zęba

podwichnięcie zęba, subluxation jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania ani przemieszczenia, występuje natomiast możliwość przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego, istnieje zwiększona ruchomość, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, brak zmian na zdjęciu rtg, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi może być początkowo negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego, który może się zagoić w późniejszym czasie. Najczęściej leczenie nie jest potrzebne, ewentualnie można wykonać miękką szynę stabilizującą do 2 tygodni. Zalecane są wizyty kontrolne z oceną żywotności miazgi (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne.
a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/subluxation/”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/subluxation//a
Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Niewydolność Krążenia

niewydolność krążenia jest chorobą polegającą na niedostatecznym zaopatrywaniu organizmu przez serce w krew spowodowanym zmniejszeniem siły skurczu lub nadmiernym obciążeniem serca (wada serca, nadciśnienie), które stopniowo prowadzi do jego rozszerzenia i spadku skuteczności działania pompy ssąco-tłoczącej. Dochodzi wówczas do cofania się krwi do krążenia płucnego i zatrzymywania się jej w wątrobie oraz naczyniach jamy brzusznej i powstawania obrzęku płuc lub niewydolności wątroby. Ze względu na obniżenie przesączania kłębuszkowego dochodzi do retencji wody i sodu w organiźmie objawiającej się występowaniem obrzęków obwodowych oraz obciążeniem serca.
Objawy: duszność typu orthopnoe świadcząca o zaawansowanej niewydolności serca pojawiająca się 1-2 minut po położeniu się i polegająca na spłyceniu oddechu i uczuciu braku powietrza pojawiająca się w pozycji leżącej na skutek obciążenia serca dodatkową ilością krwi z kończyn dolnych, ustępująca w kilka minut po przyjęciu pozycji siedzącej lub stojącej ; duszność nocna typu napadowego świadcząca o mniej zaawansowanej niewydolności serca pomimo takiego samego mechanizmu powstawania, pojawiająca się 1-2 godziny od zaśnięcia i zmuszająca chorego do wstania z łóżka, otwarcia okna i wykonania kilku głębokich wdechów, ustępująca znacznie wolniej, najczęściej po ponad 30 minutach, suchy kaszel związany z obrzękiem płuc, oraz obrzęki stóp i podudzi spowodowanego przesączaniem osocza przez ściany naczyń krwionośnych do przestrzeni międzytkankowej kończyn. Innymi objawami są zwiększenie masy ciała, duszność wysiłkowa oraz osłabienie.
Leczenie: większość pacjentów chorujących na niewydolność krążenia znajduje się pod stałą opieką kardiologa i przyjmuje na stałe leki zmniejszające objętość krwi krążącej (diuretyki), zwiększające kurczliwość serca (glikozydy nasercowe), zmniejszające obciążenie następcze (inhibitory konwertazy angiotensyny, betablokery, leki z grupy antagonistów wapnia), obniżające krzepliwość krwi, jeżeli doszło u nich do migotania przedsionków.
Postępowanie: pacjenci będący pod stałą kontrolą kardiologa, stosujący odpowiednią dietę i przyjmujący leki mogą być bezpiecznie przyjmowani w gabinecie stomatologicznym, zalecana jest jednak wcześniejsza konsultacja z lekarzem prowadzącym. Podczas przyjmowania pacjenta należy pamiętać o ograniczeniu lęku, podawaniu tlenu podczas zabiegu oraz nie przyjmowaniu chorego w pozycji leżącej. W nagłych sytuacjach lub u chorych z niewyrównaną niewydolnością krążenia, zabieg należy odłożyć lub przeprowadzać w warunkach szpitalnych.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Girdler N., Smith D.G. ; Prevalence of emergency events in British dental parctice and emergency management skills of British dentists ; Resuscitation ; 1999
Chapman P.J. ; Medical emergencies in dental practice and choice of emergency drugs and equipment: a survey of Australian dentists ; Australian Dental Journal ; 1997.
Davies S.W. ; Clinical presentation and diagnosis of coronary artery disease: stable angina ; British Medical Bulletin ; 2001.
Jowett N.I., Cabot L.B. ; Patients with cardiac disease: considerations for the dental practitioner ; British Dental Journal ; 2000.
Burden D., Mullally B., Sandler J. ; Orthodontic treatment of patients with medical disorders ; European Journal of Orthodontontics ; 2001.
Dajani A.S., Taubert K.A., Wilson W., Bolger A.F., Bayer A., Ferrieri P. ; Prevention of bacterial endocarditis – Recommendations by the American Heart Association ; Circulation ; 1997.
Blinder D., Manor Y., Martinowitz U., Taicher S. ; Dental extractions in patients maintained on continued oral anticoagulant ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology ; Radiology in Endodontics ; 1999.


Niedoczynność Tarczycy

niedoczynność tarczycy, hypothyreosis, hypothyroidismus, hypothyroidis, choroba Hashimoto, wole Hashimoto jest chorobą metaboliczną wywołana niedoborem hormonów tarczycy, występującą u 1-6% ludzi w wieku poniżej 60 roku życia, 5x częściej u kobiet, której częstość rośnie wraz z wiekiem. Częstą przyczyną niedoczynności tarczycy jest usunięcie gruczołu z powodów medycznych. Ostatnie badania wskazują, że fluoryzacja wody pitnej może przyczyniać się do zwiększenia częstości występowania niedoczynności tarczycy.
Objawy: zmęczenie, zaparcia, wzrost masy ciała, zaburzenia pamięci, stany depresyjne, chrypka, bóle głowy, obrzęki, bóle stawów, suchość skóry, łamliwość włosów i paznokci, przewlekłe zaparcia, łatwe marznięcie, zaburzenia miesiączkowania u kobiet, zmieniony głos spowodowany pogrubieniem strun głosowych.
Leczenie: polega na podawaniu indywidualnie dobranej dawki dobowej L-tyroksyny (L-T4) przez całe życie. W niektórych przypadkach wywołanych przyjmowaniem innych leków, niedoborem jodu, stanami zapalnymi. Niedoczynność tarczycy może być odwracalna.
Postępowanie: łagodna niedoczynność tarczycy nie stanowi przeciwwskazania do przeprowadzania zabiegów stomatologicznych. Ze względu na zmniejszone wydzielanie śliny wśród pacjentów obserwuje się zwiększoną podatność na próchnicę. Zalecane jest stosowanie płynów do płukania jamy ustnej, substytutów śliny.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Huber M.A., Terézhalmy G.T. ; Quintessence International ; Risk stratification and dental management of the patient with thyroid dysfunction ; 2008.
Agha-Hosseini F., Shirzad N., Moosavi M.S. ; Medicina oral, patología oral y cirugía bucal ; Evaluation of Xerostomia and salivary flow rate in Hashimoto’s Thyroiditis ; 2016.
Peckham S., Lowery D., Spencer S. ; Journal of epidemiology and community health ; Are fluoride levels in drinking water associated with hypothyroidism prevalence in England? A large observational study of GP practice data and fluoride levels in drinking water ; 2015.


Infekcyjne Zapalenie Wsierdzia

Pacjenci z trwającym lub przebytym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia wymagają osłony antybiotykowej. Zapalenie dziąseł umożliwia przedostawanie się bakterii Streptococcus tigurinus z jamy ustnej do krwiobiegu oraz powodowanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia, zapalenia opon mózgowych (meningitis) oraz zapalenia rdzenia kręgowego (spondylodiscitis). Schorzenia układu sercowo-naczyniowego predysponujące do wystąpienia bakteryjnego zapalenia wsierdzia:
• ryzyko wysokiego stopnia: wszczepione sztuczne zastawki serca, epizod endocarditis w wywiadzie, wady wrodzone serca, chirurgicznie wytworzone zespolenie systemowo-płucne,
• ryzyko średniego stopnia: wady nabyte serca, nabyte dysfunkcje zastawkowe, przerostowa kardiomiopatia, wypadanie zastawki mitralnej z przeciekiem zwrotnym krwi,
• brak ryzyka: ubytek typu otworu wtórnego w przegrodzie międzyprzedsionkowej, stan po chirurgicznej plastyce ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej, drożny przewód tętniczy, stan po pomostowaniu aortalno-wieńcowym, wypadanie zastawki mitralnej bez przecieku zwrotnego, fizjologiczne, czynnościowe lub nieszkodliwe szmery sercowe, stan po przebyciu choroby Kawasaki bez dysfunkcji zastawkowych, stan po gorączce reumatycznej bez dysfunkcji zastawkowych, wszczepiony rozrusznik serca.

Postępowanie: przy schorzeniach o wysokim i średnim stopniu ryzyka należy zastosować profilaktyczną antybiotykoterapię. Amoksycylina dorośli 2g p.o. (1h przed zabiegiem), i.v. (30min przed zabiegiem); dzieci 50 mg/kg p.o. (1h przed zabiegiem), i.v. (30 min przed zabiegiem) Klindamycyna dorośli 600mg p.o. (1 h przed zabiegiem), i.v. lub i.m. (30 minut przed zabiegiem); dzieci 20 mg/kg p.o. (1 h przed zabiegiem), i.v. lub i.m. (30 min przed zabiegiem).

Bibliografia:

  • Zbinden, N. J. Mueller, P. E. Tarr, C. Sproer, P. M. Keller, G. V. Bloemberg ; Streptococcus tigurinus sp. nov., isolated from blood of patients with endocarditis, meningitis and spondylodiscitis ; International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology ; 2012.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.

Jaskra

Jaskra, glaucoma jest chorobą oczu prowadzącą do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego z powodu nadmiernego wzrostu ciśnienia wewnątrz gałki ocznej. Etiologia jaskry nie jest do końca wyjaśniona, jednak czynnikami ryzyka jest rodzinne występowanie, wiek powyżej 45 lat, cukrzyca, miażdżyca, nadciśnienie, niedociśnienie, wcześniejsze uszkodzenia i zabiegi chirurgiczne na oku, przewlekłe stosowanie kortykosterydów, stres, częste bóle głowy, objawy niskoskurczowe jak zimne ręce i stopy. Jaskra jest chorobą nieuleczalną, dlatego szczególnie ważne są badania pozwalające na wczesne wykrycie choroby zanim wystąpią duże ubytki w polu widzenia. Prawidłowe ciśnienie wewnątrzgałkowe zależy od równowagi między produkcją cieczy wodnistej i jej odpływem do układu krążenia. Kąt przesączania znajduje się między tęczówką a rogówką (tzw. kąt tęczówkowo-rogówkowy i utworzony jest przez siateczkę beleczkową przez które odpływa ciecz wodnista. Jeżeli kąt przesączania ulegnie zwężeniu lub zamknięciu, ciecz wodnista nie może odpływać z oka, powodując wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Przy całkowitym zamknięciu kąta ciśnienie narasta gwałtownie, co bardzo szybko może doprowadzić do zniszczenia nerwu wzrokowego i ślepoty. Pierwotnie kąt może ulec zamknięciu tylko u osób mających specyficznie zbudowaną gałkę oczną. Wąski kąt przesączania występuje w małych gałkach ocznych, przy małej komorze przedniej oka oraz u ludzi starszych, u których powiększająca się soczewka przesuwa tęczówkę do przodu. Zamknięcie kąta przesączania najczęściej pojawia się przy poszerzeniu źrenic podczas oglądaniu telewizora lub komputera w ciemnym pomieszczeniu, w kinie lub teatrze, pod wpływem silnego stresu, przy podaniu leków rozszerzających źrenicę, przy zmniejszeniu komory przedniej np. podczas patrzenia na coś z bliska z pochyloną głową, zwłaszcza w nadwzroczności.

Objawy: zależne są od budowy kąta przesączenia oraz typu choroby, jednak najczęściej występują częste bóle oczu, zamglenie widzenia, mdłości, wymioty, łzawienie, szeroka i sztywna źrenica, bóle oka często nad oczodołami, poranne bóle migrenowe, odczuwalne wypychanie oka, okresowe zaczerwienienie oczu, zawroty głowy, tęczowe plamy. Gdy do zamknięcia kąta dojdzie nagle (ostry atak jaskry) dolegliwości są bardzo silne i szybko narastają. Występuje bardzo duży ból oka oraz głowy w okolicy czoła i skroni. Często towarzyszą temu nudności i wymioty. Pogarsza się ostrość wzroku, a pacjent widzi kolorowe obręcze (koła tęczowe), oko jest zaczerwienione i bardzo twarde, źrenica szeroka, nie reagująca na światło. Jeżeli do zamykania kąta przesączania dochodzi okresowo, pojawiają się przemijające bóle głowy w okolicy czołowej oraz przymglenie obrazu, bóle głowy ustępujące w czasie snu.

Leczenie: każdy przypadek jaskry z zamkniętym kątem przesączania, a nawet osoby z predyspozycją do zamknięcia kąta powinny być leczone zabiegowo. Zabieg polega na wytworzeniu otworu w tęczówce, dzięki któremu ciecz wodnista będzie mogła bez przeszkód przepływać z komory tylnej do przedniej. Można go wykonać za pomocą lasera (irydotomia laserowa) lub operacyjnie. Aby złagodzić nagłe dolegliwości stosuje się krople do oczu oraz leki doustne.

Postępowanie: wprzypadku jaskry z wąskim kątem przesączania przeciwwskazane jest podawanie środków znieczulających z dodatkiem adrenaliny.

Bibliografia:

  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  • Nissman S.A. ; Should anesthesiologists be concerned with acute angle closure glaucoma ; Anesthesia Progress ; 2015.
  • Nitta Y., Kamekura N., Takuma S., Fujisawa T. ; Acute angle-closure glaucoma after general anesthesia for bone grafting ; Anesthesia Progress ; 2014.
  • Joseph A. ; A tooth for an eye: dental procedures in unrecognized glaucoma ; Journal of the Royal Society of Medicine ; 1999.
  • Fazio D.T., Bateman J.B., Christensen R.E. ; Acute angle-closure glaucoma associated with surgical anesthesia ; Journal of the American Medical Association ; 1985.
  • Cunningham A.J., Barry P. ; Intraocular pressure-physiology and implications for anaesthetic management ; Canadian Journal of Anesthesia ; 1986.
  • Gayat E., Gabison E., Devys J.M. ; Bilateral angle closure glaucoma after general anesthesia ; Anesthesia & Analgesia ; 2011.
  • Mapstone R. ; The syndrome of closed-angle glaucoma ; British Journal of Ophthalmology ; 1976.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Lentschener C., Ghimouz A., Bonnichon P., Parc C., Ozier Y. ; Acute postoperative glaucoma after nonocular surgery remains a diagnostic challenge ; Anesthesia & Analgesia ; 2002.

Nadczynność Tarczycy

nadczynność tarczycy, hyperthyreosis, hyperthyreoidismus, jest chorobą metabliczną polegającą na nadmiernej produkcji hormonów tarczycy i stanowi najpoważniejszą chorobę mogącą utrudniać leczenie stomatologiczne ze względu na możliwość wystąpienia przełomu tarczycowego wywołanego wzrostem stężenia we krwi trójjodotyroniny (T3) lub tyroksyny (T4). Wywołana jest chorobą Gravesa-Basedowa, gruczolakiem lub wolem guzkowym (choroba Plummera). Niezdiagnozowana nadczynność tarczycy może doprowadzić do niewydolności serca lub przełomu tarczycowego.
Leczenie: polega na podawaniu leków hamujących nadmierne syntetyzowanie i wydzielanie hormonów tarczycy do krwi, usunięciu tarczycy (tyreoidektomia), lub połączeniu obu tych metod.
Objawy: nadczynność tarczycy charakteryzuje łamliwość włosów, hiperpigmentacja skóry, nadmierna potliwość, tachykardia, kołatanie serca, spadek masy ciała, nadpobudliwość, wytrzeszcz gałek ocznych. Wczesnymi objawami przełomu tarczycowego jest niepokój, nudności, skurcze mięśni brzucha. Późnymi objawami jest tachykardia, nadmierna potliwość, wysoka gorączka, spadek ciśnienia, śpiączka. Brak szybkiej interwencji może doprowadzić do śmierci pacjenta.
Postępowanie: nadczynność tarczycy może zostać wykryta podczas badania gruczołu tarczowego, jednak nie należy go dotykać w przypadku ciężkiej nadczynności tarczycy ze względu na ryzyko uwolnienia hormonów i możliwość wystąpienia przełomu tarczycowego. Przed przystąpieniem do leczenia stomatologicznego zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (endokrynolog) w celu przygotowania pacjenta polegającym na uzyskaniu stanu równowagi hormonalnej (eutyreoza). Podczas zabiegu należy monitorować podstawowe czynności życiowe. Nieleczona nadczynność tarczycy jest przeciwwskazaniem do stosowania atropiny i adrenaliny. Odroczenie zabiegu do momentu uzyskania eutyreozy. Monitorowanie czynności życiowych. Ograniczenie użycia adrenaliny.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Pinto A., Glick M. ; Journal of the American Dental Association ; Management of patients with thyroid disease: oral health considerations ; 2002.
Huber M.A., Terézhalmy G.T. ; Quintessence International ; Risk stratification and dental management of the patient with thyroid dysfunction ; 2008.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.


Nadczynność Przytarczyc

Pierwotna nadczynność przytarczyc (PNP) polega na nadmiernym wydzielaniu parathormonu (PTH) na skutek uszkodzenia komórek przytarczyc, jest niewrażliwa lub mało wrażliwa na supresyjne działanie hiperkalcemii. dotyczy 0,3% populacji, 2-3x częściej występuje u kobiet, dotyczy 1-3 % kobiet po menopauzie, szczyt zachorowalności występuje w 6 dekadzie życia. Przyczynami nadczynności przytarczyc mogą być: pojedynczy gruczolak (85%), mnogie gruczolaki lub przerost przytarczyc (15%), rak przytarczyc (<1%). W 5% nadczynność przytarczyc może być uwarunkowana genetycznie jako składowa zespołów gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1 (MEN1), typu 2A (MEN2A) lub zespołu nadczynności przytarczyc i guza szczęki lub żuchwy (HPT-JT). Nadmierne wydzielanie PTH wywołuje osteolizę, uwalnianie wapnia do krwi, wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, zwiększonego wydalania wapnia i fosforu z moczem.

Objawy: zależą od czasu trwania i stopnia nasilenia, często jest wykrywana przypadkowo po latach, w przypadku występowania nadczynności przytarczyc w wyniku przewlekłej i schyłkowej niewydolności nerek istnieje możliwość pojawienia się w jamie ustnej zmian kostnych wywołanych zaburzeniami metabolicznymi, strukturalnymi i czynnościowymi w zakresie gruczołów przytarczyc oraz zaburzeń w metabolizmie witaminy D3. Wtórna nadczynność przytarczyc przejawia się zmianami morfologicznymi w układzie kostnym w postaci włóknienia kości, osteomalacji, czasami osteosklerozy (osteodystrofia nerkowa). Wyjątkowo rzadką postacią osteodystrofii nerkowej są zmiany w zakresie układu kostnego twarzy i jamy ustnej opisywane jako facial leolntiasis ossea. Zmiany pojawiają się znacznie częściej w żuchwie. Charakterystycznymi objawami jest ogólne osłabienie, depresja, ból kostno-stawowy, objawy powikłań przewlekłej hiperkalcemii. Objawy kostne wynikają ze zniszczenia kości (bóle kręgosłupa, stawów, kości długich kończyn), patologiczne złamania żeber, kręgów, zniekształcenie kręgosłupa, trudności w chodzeniu, nadziąślak.

Postępowanie: najważniejsze jest wczesne wykrycie i usunięcie przyczyny, wyrównanie hiperkalcemii, hiperfosfatemii, stosowanie aktywnych metabolitów witaminy D lub analogów (parykalcytol – Zemplar), jeżeli dotychczasowe leczenie jest nieskuteczne można stosować kalcymimetyk (cynakalcet – Mimpara).

Bibliografia:
Bindal R., Kumar A., Singh H.P., Bansal S.K., Sharma A. ; Evidence based solving approach in diagnosis of primary hyperparathyroidism with oral manifestations: report of three unusual cases ; Journal of Laboratory Physicians ; 2013.
Khan A., Bilezikian J. ; Canadian Medical Association Journal ; Primary hyperparathyroidism: Pathophysiology and impact on bone ; 2000.
Selvi F., Cakarer S., Tanakol R., Guler S.D., Keskin C. ; Dentomaxillofacial Radiology ; Brown tumour of the maxilla and mandible: a rare complication of tertiary hyperparathyroidism ; 2009.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Fletcher P.D., Scopp I.W., Hersh R.A. ; Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology ; Oral manifestations of secondary hyperparathyroidism related to long-term hemodialysis therapy ; 1977.
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.


Nadłamanie Zęba

nadłamanie zęba, infraction jest urazem zęba polegającym na przerwaniu ciągłości szkliwa bez utraty struktury zęba. Przy dobrym oczyszczeniu i oświetleniu powierzchni zęba widoczne jest pęknięcie powierzchni. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczne pęknięcie szkliwa bez utraty tkanek twardych zęba, brak tkliwości (jeżeli występuje utrata twardych tkanek zęba należy wykluczyć zwichnięcie lub złamanie korzenia zęba), brak zmian na zdjęciu radiologicznym, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjecia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Zalecane jest wykonanie zdjęcia radiologicznego okolicy okołowierzchołkowej, w przypadku wyraźnego nadłamania – wytrawienie i uszczelnienie żywicą łączącą aby zapobiec przebarwieniu linii pęknięcia, w innych przypadkach leczenie nie jest konieczne. Wizyty kontrolne nie są konieczne, chyba że są związane z urazem innych zębów.

blockquote class=”wp-embedded-content” data-secret=”GmSevcM4Sm”>a href=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/infraction/”>Infraction/a>/blockquote>iframe class=”wp-embedded-content” sandbox=”allow-scripts” security=”restricted” style=”position: absolute; clip: rect(1px, 1px, 1px, 1px);” src=”https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/infraction/embed/#?secret=GmSevcM4Sm” data-secret=”GmSevcM4Sm” width=”600″ height=”338″ title=”“Infraction” — Dental Trauma Guide” frameborder=”0″ marginwidth=”0″ marginheight=”0″ scrolling=”no”>/iframe>

Bibliografia:

ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


HBV

HBV wywołane jest przez wirus otoczkowy DNA HBV, który atakuje hepatocyty, wywołując odpowiedź immunologiczną organizmu. Po wniknięciu do komórek wątroby, wprowadza do nich swój materiał genetyczny i hepatocyty zaczynają same wytwarzać kolejne cząsteczki HBV doprowadzając do uszkodzenia wątroby. 1/4 nieleczonych nosicieli umiera z powodu marskości i raka wątroby. Jedną z metod wykrywania HBsAg jest posiew ze śliny pacjenta, w którym skuteczność wynosi ponad 74,29%.

Zakażenie: wirus HBV jest jednym z najbardziej zaraźliwych wirusów ponieważ do zakażenia wystarczy 100x mniej krwi osoby chorej niż do zakażenia wirusem HIV, jednocześnie jest bardzo odporny na czynniki środowiska (wysoką temperaturę, suchość, wilgoć, substancje chemiczne takie jak alkohol, fenol, związki amonowe). Do zakażenia dochodzi poprzez krew, przetoczenia krwi i jej produktów, naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne), stosunki seksualne, zakażenie płodu i noworodka od matki. Najbardziej efektywnymi sposobami inaktywacji wirusa HBV jest stosowanie substancji dezynfekujących takich jak jodoform, podchloryn sodu, formaldehyd, tlenek etylenu, sterylizacja termiczna, naświetlania promieniami jonizującymi. Do przeniesienia HBV wystarczy niewielka ilość wirusa (105 – 107 wirionów w 1 ml krwi). Do zakażenia wirusem HIV wystarczy jedynie 0,1 ml krwi a dla wirusem HBV wystarczą 0,00004 ml. W temperaturze pokojowej lub zamrożony może przetrwać wiele lat – niewysterylizowane narzędzia medyczne po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe. HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji suchym powietrzem w temperaturze 160°C, w autoklawie po 30 minutach. W obecności wirusa HBV może dojść do nadkażenia lub równoczesnego zakażenia wirusem HDV.

Przebieg: w ciągu 15-20 lat od nieleczonego zakażenia pojawia się rak wątroby, marskość wątroby, śpiączka wątrobowa (zaburzenie przemian amoniaku i aminokwasów), wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa, zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków przełyku. Postać ostra trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. 80% ludzi po przejściu ostrego zakażenia całkowicie zdrowieje, a zakażenie nie ma żadnych konsekwencji dla ich zdrowia, przy czym nadal pozostają oni nosicielami wirusa. W tym okresie często brak jest objawów charakterystycznych, które mogłyby być skojarzone z chorobą wątroby, chorzy nie są świadomi, że przeszli zapalenie wątroby. Występują w tym czasie dolegliwości takie jak nudności, wymioty, brak apetytu, bóle brzucha, bóle mięśniowe, stany podgorączkowe, ogólne osłabienie. Jedynym charakterystycznym objawem jest żółtaczka, ale występuje ona tylko u 20% zakażonych. 10%-20% zakażeń HBV przechodzi w postać przewlekłą, która jest bardziej poważna, może trwać całe życie i prowadzić do bardzo rozległych uszkodzeń wątroby. 100-krotnie zwiększa się ryzyko rozwoju pierwotnego raka wątrobowo-komórkowego. W zapobieganiu konsekwencjom przewlekłego zakażenia niezwykle ważna jest wczesna diagnostyka, dlatego tak ważne jest aby osoby, które należą do grup podwyższonego ryzyka zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu B wykonały test na obecność w krwi antygenu HBsAg oraz okresowo badały wysokość przeciwciał.

Profilaktyka: przed szczepieniem należy wykonać badanie HBs, gdyż szczepienie osoby wcześniej zakażonej nie będzie skuteczne, uśpi jedynie czujność pacjenta i lekarza, którzy nie będą uwzględniać HBV jako potencjalnej jednostki chorobowej. Szczepienie przeprowadza się jeśli w badaniu na ilość przeciwciał uodparniających antyHBs uzyskuje się wynik ujemny. Badanie poziomu przeciwciał antyHBs: wynik ujemny – pacjent nie chorował, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni <10ul/ml – pacjent był szczepiony ale ma niską odporność, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni >10ul/ml – pacjent był szczepiony i ma wysoką odporność, nie powinien być szczepiony. Schemat szczepień (0-1-6 miesiąc) II dawkę podaje się po miesiącu od I dawki, natomiast III dawkę po 5 miesiącach od II i jest ona zalecana u osób z grupy ryzyka. Odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2 tygodniach od II dawki szczepionki. Po szczepieniu odporność jest długotrwała, szczepienia przypominające co 5-10 lat powinni wykonywać najczęściej osoby z grupy wysokiego ryzyka (pracownicy służby zdrowia, osoby z obniżoną odpornością). Możliwe jest również szybkie uodpornienie wg schematu 0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku, jest ono stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność i stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u osób wcześniej nieszczepionych lub przed podróżami do dalekich krajów. Obecnie uważa się, że nie ma potrzeby stosowania dawek przypominających, zalecając jedynie podawanie pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby pracujące z replikującymi nosicielami).

Postępowanie: w przypadku przyjęcia do gabinetu pacjenta zgłaszającego zakażenie HBV należy zachować szczególne środki ostrożności, jednak jedynie połowa osób zakażonych wykazuje oznaki kliniczne zakażenia, natomiast znaczna część chorych po przebytym wirusowym zapaleniu wątroby typy B jest nadal nosicielem wirusa, mimo całkowitego powrotu do zdrowia. Każdego pacjenta należy traktować jako potencjalnego nosiciela choroby zakaźnej. Podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Personel medyczny powinien być zaszczepiony III dawkami ochronnymi przeciwko zapaleniu wątroby typu B oraz dokonywać okresowego określenia poziomu przeciwciał. Szczepienia ochronne powodują znaczące podwyższenie odporności natomiast brak jest danych dotyczących czasu utrzymywania się uodpornienia.

Bibliografia:

  • Arora G., Sheikh S., Pallagatti S., Singh B., Singh V.A., Singh R. ; Compendium of Continuing Education In Dentistry ; Saliva as a tool in the detection of hepatitis B surface antigen in patients ; 2012.
  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  • Mahboobi N., Porter S.R., Karayiannis P., Alavian S.M. ; Journal of Gastrointestinal Liver Diseases ; Dental treatment as a risk factor for hepatitis B and C viral infection. A review of the recent literature ; 2013.
  • Laheij A.M., Kistler J.O., Belibasakis G.N., Välimaa H., de Soet J.J. ; Journal of Oral Microbiology ; Healthcare-associated viral and bacterial infections in dentistry ; 2012.
  • Alavian S.M., Mahboobi N. ; Medical Principles and Practice ; Hepatitis B infection in dentistry setting needs more attention ; 2011.
  • Younai F.S. ; Clinics in Liver Disease ; Health care-associated transmission of hepatitis B & C viruses in dental care (dentistry) ; 2010.
  • U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
  • Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
  • Mahboobi N., Agha-Hosseini F., Mahboobi N., Safari S., Lavanchy D., Alavian S.M. ; Journal of Viral Hepatitis ; Hepatitis B virus infection in dentistry: a forgotten topic ; 2010.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991.

Nadciśnienie

nadciśnienie, hypertension, hipertensio, wysokie ciśnienie dotyczy 10-20% populacji. Łagodne 140-160/90-100 mmHg, umiarkowane 160-200/100-110 mmHg, ciężkie >200/>110 mmHg. Czynnikami ryzyka jest wiek (M > 55 r.ż., K > 65 r.ż.), palenie tytoniu, zaburzenia lipidowe (ChT >190 mg% ; HDL < 40 mg% ; LDL > 115 mg% ; Tg > 150 mg%), otyłość brzuszna (obwód pasa M > 102 cm, K > 88 cm), białko C-reaktywne > 1 mg/dl, choroby współistniejące (cukrzyca, choroby naczyniowe mózgu, choroby serca, niewydolność nerek, choroby tętnic obwodowych, zaawansowana retinopatia). Niezależnie od podawanego przez pacjenta stwierdzonego nadciśnienia, zalecane jest rutynowe dokonywanie pomiarów ciśnienia u pacjentów stomatologicznych ze względu na możliwość wczesnego zdiagnozowania nadciśnienia.
Leczenie: polega na ustabilizowaniu ciśnienia przez zmianę stylu życia, podawanie leków hipotensyjnych, moczopędnych, hamujących aktywność układu adrenergicznego, zmniejszających opór obwodowy, zwalniających czynność serca, zmniejszających pojemność minutową, nie zmieniających przesączania kłębuszkowego, hamujących aktywność reninową osocza, blokujących receptory mięśni gładkich tętniczek i żył, zmniejszających stężenie frakcji LDL, VLDL, rozszerzających tętniczki przedwłosowate, hamujących aktywność konwertazy angiotensyny.
Stosowane leki: Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Oksyprenolol, Pindolol, Labetalol, Carvedilol, Bizoprolol, Celiprolol, Bendroflumetiazyd, Hydrochlorotiazyd, Furosemid, Spironolakton, Amiloryd, Triamteren, hlortalidon, Indapamid, Nifedypina, Nikardypina, Felodypina, Amlodypina, Werapamil, Diltiazem, Kaptopryl, Enalapryl, Kwinapryl, Ramipryl, Cilazapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Lizynopryl, Prazosyna, Doksazosyna, Terazosyna, Metylodopa, Klonidyna.
Postępowanie: w przypadku nadciśnienia umiarkowanego 160-200/100-110 mm Hg zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym (kardiolog, lekarz rodzinny) w celu przygotowania pacjenta do zabiegu, ponieważ jego wykonanie może prowadzić do problemów z zatamowaniem krwawienia. Wartości >200/110 mm Hg stanowią przeciwwskazanie do zabiegu. Należy ograniczyć lęk pacjenta, zachować kontakt słowny. Należy zachować ostrożność podczas podawania adrenaliny (dawka dopuszczalna 0,04mg). W dniu zabiegu pacjent powinien przyjąć ustaloną dawkę leków obniżających ciśnienie. Nie należy gwałtownie zmieniać ułożenia pacjenta na fotelu. Stosowanie antagonistów wapnia wywołuje przerost dziąseł. Stosowanie leczenia skojarzonego może powodować suchość w ustach dlatego też zalecane jest stosowanie substytutów śliny. W przypadku problemów z zatamowaniem krwawienia można zastosować Spongostan, szycie, opatrunek uciskowy, płukanie zębodołu zimną solą fizjologiczną.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Lambrecht J.T., Filippi A., Arrigoni J. ; Annals of Maxillofacial Surgery ; Cardiovascular monitoring and its consequences in oral surgery ; 2011.
Sproat C., Beheshti S., Harwood A.N., Crossbie D. ; British Dental Journal ; Should we screen for hypertension in general dental practice? ; 2009.
Herman W.W., Konzelman J.L. Jr., Prisant L.M. ; New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure ; New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry ; Journal of American Dental Association ; 2004.
Leong X.F., Ng C.Y., Badiah B., Das S. ; Association between hypertension and periodontitis: possible mechanisms ; The Scientific World Journal ; 2014.
6. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Hogan J., Radhakrishnan J. ; The assessment and importance of hypertension in the dental setting ; Dental Clinics of North America ; 2012.
Pralhad S., Thomas B., Kushtagi P. ; Periodontal disease and pregnancy hypertension: a clinical correlation ; Journal of Periodontology ; 2013.
Fernández-Feijoo J., Núñez-Orjales J.L., Limeres-Posse J., Pérez-Serrano E., Tomás-Carmona I. ; Screening for hypertension in a primary care dental clinic ; Medicina Oral Patologia Oral y Cirugia Bucal ; 2010.
Sproat C., Beheshti S., Harwood A.N., Crossbie D. ; Should we screen for hypertension in general dental practice? ; British Dental Journal ; 2009.


Dializa

Chorzy dializowani mają zwykle założoną na stałe przetokę tętniczo-żylną (shunt), umożliwiającą podawanie heparyny, przez zabiegiem należy po konsultacji z lekarzem prowadzącym podać osłonowo antybiotyki aby nie doszło do zakażenia shuntu, natomiast sam zabieg powinien być przeprowadzony dzień po dializie, aby zminimalizować ryzyko powikłań (heparyna jest już nieaktywna), nie należy podawać niesteroidowych leków przeciwzapalnych ze względu na działanie nefrotoksyczne ani leków metabolizowanych przez nerki, zabieg powinien być zaplanowany dzień po dializowaniu, należy monitorować podstawowe czynności życiowe. znaczna część chorych dializowanych jest zakażonych wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub wirusowym zapaleniem wątroby typu C, pacjent powinien wykonać badania i szczepienia ochronne, często rozwija się u pacjentów wtórna nadczynność przytarczyc, co należy brać pod uwagę przy analizie radiogramów. Pacjentów dializowanych należy poddawać częstym wizytom kontrolnym, przeprowadzać instruktaże higieny. Głębokość kieszonek dziąsłowych ulega pogłębieniu co sprzyja powstawaniu stanów zapalnych przyzębia.

Bibliografia:

  • Gautam N.R., Gautam N.S., Rao T.H., Koganti R., Agarwal R., Alamanda M. ; Effect of end-stage renal disease on oral health in patients undergoing renal dialysis: A cross-sectional study ; Journal of International Society of Preventive & Community Dentistry ; 2014.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Nylund K., Meurman J.H., Heikkinen A.M., Honkanen E., Vesterinen M., Ruokonen H. ; Oral health in predialysis patients with emphasis on periodontal disease ; Quintessence International ; 2015.

Depresja

Depresja, depressio, depression jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń psychicznych, któremu oprócz uczucia smutku, przygnębienia zaczynają towarzyszyć inne objawy jak poczucie braku energii, brak możliwości przeżywania radości, niskie poczucie własnej wartości, poczucie winy, pesymizm, myśli samobójcze, spowolnienie tempa życia, zaburzenie rytmu dobowego (bezsenność lub nadmierna senność), brak apetytu, trwające ponad 2 tygodnie. Stwierdzono, że u 50% chorych na depresję, leczących się u lekarzy ogólnych depresja nie zostaje nigdy zdiagnozowana. Pacjenci z depresją wyolbrzymiają swoje objawy bólowe lub podają objawy nieistniejące. Zespół lekarzy w Munster wykazał następujące czynniki ułatwiające diagnostykę zaburzeń psychicznych: niezgodność między istniejącym stanem klinicznym, a przedstawianymi dolegliwościami, nadmierna fluktuacja dolegliwości lub intensywności objawów, diagnoza “ex non iuvantibus” gdy typowe leczenie nie przynosi efektów, współudział osobowości gdy pacjent wchodzi w rolę chorego silniej niż na to wskazują objawy chorobowe, zbieżność okoliczności z życia rodzinnego z początkiem występowania objawów (zawał serca, śmierć bliskiej osoby, wypadek, utrata pracy, rozpoznanie choroby nowotworowej). Wystąpienie trzech z pięciu powyższych kryteriów pozwala postawić diagnozę o prawdopodobieństwie istnienia zaburzeń psychicznych. Ryzyko zachorowania na depresję jest 2x wyższe u kobiet. W ciągu całego życia na depresję choruje 17% populacji. Spośród osób zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu 12%-25% cierpi na depresję, przy czym 50% z nich w stopniu umiarkowanym lub ciężkim. U połowy chorych na depresję choroba ta nigdy nie została zdiagnozowana. Najbardziej typowymi objawami depresji są: uczucie smutku, zobojętnienia, spadek zainteresowania, aktywności, zaburzenia snu, znaczący wzrost wagi (2kg w 2 tyg), spowolnienie ruchowe, niepokój ruchowy, uczucie osłabienia, brak poczucia własnej wartości, poczucie winy, trudności w podejmowaniu decyzji, problemy z koncentracją, myśli samobójcze. Wyróżnia się trzy stopnie depresji: depresja łagodna, w której występują pojedyncze objawy jak zmęczenie, zniechęcenie, złe samopoczucie, brak zadowolenia, pogorszenie snu, apetytu ; depresja umiarkowana, w której objawy występują w średnim nasileniu z wyraźnym obniżeniem jakości funkcjonowania społecznego i zawodowego ; depresja ciężka może występować bez objawów psychotycznych, w której występuje spowolnienie, smutek, zobojętnienie, myśli samobójcze, niepokój, niezdolność do wykonywania pracy lub występująca z objawami psychotycznymi, w której występuje poczucie winy, kart, hipochondria, osłupienie depresyjne, podniecenie ruchowe. Ze stomatologicznego punktu widzenia istotna jest depresja maskowana, w której objawy somatyczne dominują w obrazie choroby np. pacjent nie podaje w wywiadzie obniżonego nastroju jako głównej przyczyny dolegliwości, zgłasza natomiast bóle w klatce piersiowej, zaburzenia ze strony układu pokarmowego, bóle głowy, pleców, zaburzenia miesiączkowania, bezsenność. Jeżeli przedstawiane dolegliwości nie znajdują odbicia w stanie klinicznym, pacjent nie reaguje na leczenie, objawy nasilają się w godzinach rannych, a w rodzinie chorego można zidentyfikować przypadki depresji, to mamy do czynienia z depresją maskowaną. Jak wynika z przytoczonych we wstępie danych statystycznych, co dziesiąty pacjent, przekraczający progi naszego gabinetu stomatologicznego może być dotknięty tego typu schorzeniem. Biorąc pod uwagę, jak znaczącym czynnikiem dla efektywnego leczenia jest psychoemocjonalny stan pacjenta, możemy liczyć się z brakiem skuteczności naszego postępowania terapeutycznego. Istniejące prawdopodobieństwo popełnienia błędu w relacji lekarza z pacjentem przejawiającym cechy depresyjne może doprowadzić do sytuacji, w której pacjent nie obdarzy nas zaufaniem, co automatycznie uniemożliwi jakiekolwiek leczenie lub spowoduje brak adaptacji i akceptacji uzupełnienia protetycznego.

Leczenie: podstawą leczenia w większości przypadków powinna być psychoterapia, która poprzez zmianę zachowania i interpretacji własnych objawów i bodźców wywołujących lęk pozwala przerwać mechanizm błędnego koła (terapia poznawczo-behawioralna). Farmakoterapia stosowana jest jako leczenie objawowe, wspomagające (leki uspokajające, antydepresyjne).

Postępowanie: należy zachować szczególną ostrożność przy podejmowaniu leczenia, jeżeli objawy podawane przez chorego ulegają zmianie w trakcie wizyty lub pomiędzy wizytami. Wówczas ważne jest szczegółowe opisywanie w dokumentacji medycznej podawanych objawów oraz stanu klinicznego, uzyskiwanie podpisów pod zgodą na każde przeprowadzane leczenie. W kontakcie z pacjentem z już stwierdzoną depresją należy pamiętać, że chwiejność emocjonalna pacjenta, zmienność podejmowanych decyzji znacznie wydłuży, utrudni lub całkowicie uniemożliwi przeprowadzenie leczenia zakończonego sukcesem z zadowoleniem pacjenta (nieprawidłowy kolor, kształt, ból, ucisk, ból głowy).

Bibliografia:

  • Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J. ; Psychiatria ; Wrocław: Urban & Parner ; 2003.
  • Romanowicz M., Drobnik K. ; Pozastomatologiczne przyczyny braku akceptacji protez całkowitych u pacjentów leczonych protetycznie ; Protetyka Stomatologiczna ; 2005.
  • Rosenhan D.L., Seligman M.E.P. ; Psychopatologia ; Warszawa: Polskie Towarzystwo Psychologiczne ; 1994.
    Holden A.C. ; Holden N.L. ; How many of our patients can really give consent? A perspective on the relevance of the Mental Capacity Act to dentistry ; Dental Update ; 2014.
  • Bilikiewicz A., Strzyżewski W. ; Psychiatria: podręcznik dla studentów medycyny ; Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich ; 1992.
  • Pużyński S., Wciórka J. ; Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne ; Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10 ; Kraków: UWM Vesalius ; 2007.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Durà-Vilà G., Littlewood R., Leavey G. ; Depression and the medicalization of sadness: conceptualization and recommended help-seeking ; International Journal of Social Psychiatry ; 2013.
  • Pużyński S. ; Choroba psychiczna – problemy z definicją oraz miejscem w diagnostyce i regulacjach prawnych ; Psychiatria Polska ; 2007.
  • Jarema M. ; Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych ; Gdańsk: Via Medica ; 2011.
  • Martin E.P. Seligman, Elaine F. Walker, David L. Rosenhan ; Psychopatologia ; Wydawnictwo Zysk i S-ka ; 2006.
  • Święcicki Ł. ; depresja – poradnik dla pacjentów i ich rodzin ; Lundbeck ; 2012.
  • Taylor D., Paton C., Kerwin R.: Przewodnik psychofarmakoterapii ; Gdańsk: Via Medica ; 2008.
  • MC. Angermeyer, M. Beck, S. Dietrich, A. Holzinger ; The stigma of mental illness: patients’ anticipations and experiences ; International Journal of Social Psychiatry ; 2004.

Postępowanie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego z ozębnej, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.


Ropień Podokostnowy

zapalenie tkanek okołowierzchołkowych ostre ropne: ropień podokostnowy, periodontitis periapicalis acuta: abscessus subperiostalis jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość pod okostną. W wyniku odwarstwiania się okostnej (stanowiącej duży opór w stosunku do porowatej kości) pod wpływem ciśnienia, objawy towarzyszące są najbardziej nasilone. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia.
Objawy: bardzo silny ból na dotyk, nagryzanie, silny ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podokostnowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu.
Leczenie: trepanacja zęba w celu ułatwienia ewakuacji wysięku ropnego z ozębnej, nacięcie ropnia, wyłączenie zęba ze zgryzu, następnie antyseptyczne leczenie kanałowe. Jeżeli wysięk ropny nie wydostaje się z kanału zęba, dopuszczalne jest wprowadzenie narzędzia poza otwór anatomiczny. Jeżeli ilość wysięku jest na tyle duża, że uniemożliwia założenie preparatów leczniczych, dopuszczalne jest pozostawienie otwartej komory zęba na 24 godziny (leczenie otwarte). Na kolejnej wizycie, gdy istnieje możliwość uzyskania suchości w kanale przeprowadza się antyseptyczne leczenie kanałowe, pozostawia się preparat leczniczy i zamyka się komorę szczelnym wypełnieniem tymczasowym. W przypadku występowania objawów ogólnych lub braku możliwości ewakuacji wysięku ropnego wskazana jest antybiotykoterapia.
p style=”text-align: justify;”Bibliografia:

ol
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.


Ropień Podniebienia

articleropień podniebienia, abscessus palati jest ropniem wewnątrzustnym zlokalizowanym na podniebieniu twardym, gdzie nie występuje warstwa podśluzowa, a okostna jest bezpośrednio połączona z błoną śluzową, dlatego występujące w tej okolicy ropnie są zawsze podokostnowe. Źródłem zapalenia są zęby, w których występują ostre zmiany okołowierzchołkowe, których wierzchołki znajdują się bliżej blaszki podniebiennej wyrostka zębodołowego /siekacz boczny, korzenie podniebienne zębów bocznych/. Ponieważ szew podniebienny jest silnie przytwierdzony do podłoża (okostnej), ropień podniebienia nie przekracza zwykle linii pośrodkowej.

Postępowanie: ropień podniebienia należy naciąć w znieczuleniu przewodowym z zachowaniem ostrożności ze względu na przebieg tętnicy podniebiennej. W celu ewakuacji wydzieliny ropnej, cięcie wykonuje się równolegle do łuku zębowego lub szwu podniebiennego, a następnie tworzy się soczewkowate wycięcie tkanek miękkich ponad ropniem, ponieważ sprężystość okostnej powoduje szybkie zamykanie się rany po nacięciu. Zabieg kończy się założeniem gumowego setonu umocowanego do jednego z brzegów rany szwami na okres 1-2 dni, aby zapobiec jego wypadnięciu. Oprócz zabiegu chirurgicznego prowadzi się także leczenie przyczynowe.

Bibliografia:
ol
liArabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
liCardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhaes LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
liBertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
liKoyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
liSegura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


ropień podniebienia, abscessus palatii jest ropniem wewnątrzustnym zlokalizowanym na podniebieniu twardym, gdzie nie występuje warstwa podśluzowa, a okostna jest bezpośrednio połączona z błoną śluzową, dlatego występujące w tej okolicy ropnie są zawsze podokostnowe. Źródłem zapalenia są zęby, w których występują ostre zmiany okołowierzchołkowe, których wierzchołki znajdują się bliżej blaszki podniebiennej wyrostka zębodołowego /siekacz boczny, korzenie podniebienne zębów bocznych/. Ponieważ szew podniebienny jest silnie przytwierdzony do podłoża (okostnej), ropień podniebienia nie przekracza zwykle linii pośrodkowej.


strong style=”text-decoration: underline;”Postępowanie: ropień podniebienia należy naciąć w znieczuleniu przewodowym z zachowaniem ostrożności ze względu na przebieg tętnicy podniebiennej. W celu ewakuacji wydzieliny ropnej, cięcie wykonuje się równolegle do łuku zębowego lub szwu podniebiennego, a następnie tworzy się soczewkowate wycięcie tkanek miękkich ponad ropniem, ponieważ sprężystość okostnej powoduje szybkie zamykanie się rany po nacięciu. Zabieg kończy się założeniem gumowego setonu umocowanego do jednego z brzegów rany szwami na okres 1-2 dni, aby zapobiec jego wypadnięciu. Oprócz zabiegu chirurgicznego prowadzi się także leczenie przyczynowe.


Objawy: bardzo silny ból na dotyk, nagryzanie, silny ból samoistny, ból pulsujący, ból promieniujący, ból nasilający się w nocy (w pozycji leżącej), ciepło nasila ból, zimno łagodzi, zwiększona ruchomość II* lub III*, odpowiednie węzły chłonne są powiększone, miękkie i bolesne, widoczny ropień podokostnowy w okolicy wierzchołka korzenia zęba przyczynowego, dodatni objaw Owińskiego, dodatni objaw Smrekera, objawy ogólne w postaci podwyższonej temperatury oraz złego samopoczucia. W jamie ustnej widoczny ząb po urazie, głęboki ubytek lub rozległe wypełnienie. Na zdjęciu rtg widoczne poszerzenie szpary ozębnej na skutek resorpcji blaszki kostnej wyrostka zębodołowego i cementu korzenia przez wysięk ropny. Dolegliwości na opukiwanie mogą również obejmować zęby sąsiednie jednak w mniejszym nasileniu.


zapalenie tkanek okołowierzchołkowych ostre ropne: ropień podokostnowy, periodontitis periapicalis acuta: abscessus subperiostalis jest najczęściej następstwem dalszego rozwoju nieleczonego ostrego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych (periodontitis periapicalis acuta), w wyniku którego powstaje wysięk zapalny uciskający tkanki okołowierzchołkowe i rozpoczynający resorpcję tkanek przy udziale mediatorów zapalnych. Gromadzący się wysięk ropny szuka ujścia przez tkanki stanowiące najmniejszy opór, dlatego przedostaje się przez kość pod okostną. W wyniku odwarstwiania się okostnej (stanowiącej duży opór w stosunku do porowatej kości) pod wpływem ciśnienia, objawy towarzyszące są najbardziej nasilone. Stopień zniszczenia kości w okolicy wierzchołka korzenia jest bezpośrednio związany z ilością endotoksyn znajdujących się wewnątrz kanału korzenia.


202

Zjawisko obręczy (ferrule effect) polega na zachowaniu przynajmniej 1,5 – 2,0 mm zdrowej zębiny powyżej stopnia opracowanego pod koronę w zakresie 360* w celu zapewnienia wytrzymałości wystarczającej dla przenoszenia sił żucia. Jeżeli ilość zębiny jest niewystarczająca, należy rozważyć chirurgiczne lub ortodontyczne wydłużenie korony klinicznej (ekstruzja).i/i


Zjawisko Obręczy

Zjawisko obręczy (ferrule effect) polega na zachowaniu przynajmniej 1,5 – 2,0 mm zdrowej zębiny powyżej stopnia opracowanego pod koronę w zakresie 360* w celu zapewnienia wytrzymałości wystarczającej dla przenoszenia sił żucia. Jeżeli ilość zębiny jest niewystarczająca, należy rozważyć chirurgiczne lub ortodontyczne wydłużenie korony klinicznej (ekstruzja).


199

Wkład koronowo-korzeniowy powinien równomiernie przylegać do wszystkich ścian kanału i części nośnej korzenia aby podczas działania sił żucia rozkład naprężeń był równomierny oraz aby warstwa cementu była cienka i tej samej grubości w celu zapewnienia jak największej siły wiązania.


Ropień Podokostnowy


Ropień Podniebienia

ropień podniebienia, abscessus palati jest ropniem wewnątrzustnym zlokalizowanym na podniebieniu twardym, gdzie nie występuje warstwa podśluzowa, a okostna jest bezpośrednio połączona z błoną śluzową, dlatego występujące w tej okolicy ropnie są zawsze podokostnowe. Źródłem zapalenia są zęby, w których występują ostre zmiany okołowierzchołkowe, których wierzchołki znajdują się bliżej blaszki podniebiennej wyrostka zębodołowego /siekacz boczny, korzenie podniebienne zębów bocznych/. Ponieważ szew podniebienny jest silnie przytwierdzony do podłoża (okostnej), ropień podniebienia nie przekracza zwykle linii pośrodkowej.
Postępowanie: ropień podniebienia należy naciąć w znieczuleniu przewodowym z zachowaniem ostrożności ze względu na przebieg tętnicy podniebiennej. W celu ewakuacji wydzieliny ropnej, cięcie wykonuje się równolegle do łuku zębowego lub szwu podniebiennego, a następnie tworzy się soczewkowate wycięcie tkanek miękkich ponad ropniem, ponieważ sprężystość okostnej powoduje szybkie zamykanie się rany po nacięciu. Zabieg kończy się założeniem gumowego setonu umocowanego do jednego z brzegów rany szwami na okres 1-2 dni, aby zapobiec jego wypadnięciu. Oprócz zabiegu chirurgicznego prowadzi się także leczenie przyczynowe.
Bibliografia:
ol
Arabska – Przedpełska B., Pawlicka H. ; Współczesna endodoncja w praktyce ; 2004.
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.


Rodzaje Stopni


Ropień Podjęzykowy

koron zębów.


Ropień Podbródkowy


Ropień Okołomigdałkowy

ropień okołomigdałkowy, abscessus peritonsillaris jest ropniem wewnątrzustnym podobnym do ropnia przygardłowego, jednak nie występuje w nim szczękościsk, co umożliwia ich różnicowanie. Stanowi najczęstsze powikłanie anginy, powstaje w wyniku gromadzenia się treści ropnej w przestrzeni pomiędzy torebką migdałka a powięzią pokrywającą mięśnie bocznej ściany gardła. Objawy kliniczne stwierdzane są najczęściej w trakcie zapalenia migdałków podniebiennych lub po jego przebyciu. W badaniu stwierdza się utrudnienie mówienia i połykania, czasami również oddychania. W późniejszym okresie występuje szczękościsk. Ze względu na przemieszczenie migdałka w kierunku linii pośrodkowej, cieśń gardła jest asymetryczna. Pacjent ma tendencję do pochylania głowy w dół i stronę chorą. Najszczęstszą przyczyną powstawania ropnia okołomigdałkowego jest zapalenie ropne migdałka podniebiennego lub zakażenie zębopochodne. W badaniach mikrobiologicznych stwierdzane są: 50% bakterie beztlenowe, 25% bakterie tlenowe (paciorkowce β-hemolizujące typu A), 25% flora mieszana.
Objawy: silny ból gardła, zwłaszcza po stronie ropnia, odynofagia, otalgia, dysfagia, występowanie szczękościsku (objaw ten pozwala na różnicowanie ropnia migdałka oraz ropnia przygardłowego), nadmierne ślinienie, cuchnący oddech, bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyi zwykle po jednej stronie, utrzymująca się gorączka, czasami zmiana głosu (mowa gardłowa), czasami zaburzenia oddychania, zwłaszcza w ropniu tylnym, pogorszenie stanu ogólnego.
Podział: • ropień przednio-górny – najczęstszy (80% przypadków). Największe uwypuklenie znajduje się na granicy podniebienia miękkiego i łuku podniebienno-językowego (łuku przedniego), które zwykle zasłania migdałek,
• ropień tylno-górny – (15% przypadków) migdałek wypchnięty jest ku przodowi przez naciek znajdujący się w w górnej części łuku podniebienno-gardłowego (łuku tylnego), • ropień dolny – (4% przypadków) wypycha migdałek ku górze, • ropień zewnętrzny – (1% przypadków) przesuwa migdałek w całości ku linii środkowej, • ropień wewnątrzmigdałkowy – niezwykle rzadki.
Leczenie: punkcja grubą igłą i w przypadku uzyskania treści ropnej nacięcie (ropień ten zawsze nacina się wewnątrzustnie cięciem błony śluzowej między łukiem podniebienno-językowym a migdałkiem) i drenaż ropnia, codzienne poszerzanie jamy ropnia, aż do całkowitego braku wypływu treści ropnej, antybiotykoterapia (10-14 dni), 2-3 dniowe płukanie jamy ustnej, tonsillektomia „na gorąco”, wykonywana z następujących wskazań: krwawienie po nacięciu ropnia (bezwzględnie) a także wskazania względne: powikłania ogólne migdałkowopochodne, brak poprawy po nacięciu ropnia (utrzymujące się objawy ogólne i miejscowe). Pacjenci po przebyciu ropnia okołomigdałkowego w przypadku istnienia objawów klinicznych (częstych angin) oraz pacjenci z nawracającymi ropniami okołomigdałkowymi powinny być zakwalifikowani do wykonania zabiegu tonsilektomii.
Powikłania: nieleczony ropień okołomigdałkowy może przebić się i opróżnić na zewnątrz (do jamy ustnej) lub też w cięższych przypadkach może być przyczyną wielu groźnych powikłań jak ropowica przestrzeni przygardłowej, ropowica szyi, ropne zapalenie ślinianki przyusznej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej, zakrzepowe zapalenie żyły szyjnej wewnętrznej, erozja ściany tętnicy szyjnej wewnętrznej z masywnym krwotokiem, sepsa.
Postępowanie: leczenie polega na wykonaniu punkcji lub nacięcia ropnia na szczycie wygórowania, wewnątrzustnie pomiędzy łukiem podniebiennym a migdałkiem w znieczuleniu powierzchniowym.
p style=”text-align: justify”
style=”text-decoration: underline”strongBibliografia:
ol
Cardoso F.G., Ferreira N.S., Martinho F.C., Nascimento G.G., Manhães LR Jr., Rocco M.A., Carvalho C.A., Valera M.C. ; Correlation between Volume of Apical Periodontitis Determined by Cone-beam Computed Tomography Analysis and Endotoxin Levels Found in Primary Root Canal Infection ; Journal of Endodontics ; 2015.
Bertossi D., Barone A., Iurlaro A., Marconcini S., De Santis D., Finotti M., Procacci P. ; Odontogenic Orofacial Infections ; The Journal of Craniofacial Surgery ; 2017.
Koyuncuoglu C., Aydin M., Kirmizi N.I., Aydin V., Aksoy M., Isli F., Akici A. ; Rational use of medicine in dentistry: do dentists prescribe antibiotics in appropriate indications ; European Journal of Clinical Pharmacology ; 2017.
Segura-Egea J.J., Martín-González J., Jiménez-Sánchez M.D.C., Crespo-Gallardo I., Saúco-Márquez J.J., Velasco-Ortega E. ; Worldwide pattern of antibiotic prescription in endodontic infections ; International Dental Journal ; 2017.
Janczewski G. ; Otorynolaryngologia praktyczna ; Podręcznik dla studentów i lekarzy ; 2005.


Ropień Języka

Ropień języka, abscessus linguae jest ropniem wewnątrzustnym, którego przyczyną powstawania są zakażenia ran pourazowych, pooperacyjnych /nagryzienie, skaleczenie/, zapalenie zębopochodne, powikłanie po usunięciu trzecich trzonowców dolnych, migdałków, naczyniaki chłonne, krwionośne, mieszane, torbiele wrodzone przewodu tarczowo-językowego lub torbiel środkowa szyi. Ropień policzka może mieć postać ropnia trzonu lub nasady języka, który staje się powiększony, wypełnia jamę ustną, ma ograniczoną ruchomość, występują zaburzenia mowy, połykania i ślinotok, czasem również oddychania. Ostry ropień języka jest stanem zagrożenia życia. Powinien być różnicowany z krwotokiem, zawałem serca, nowotworem, obrzękiem.

Ropień Trzonu Języka: w zależności od umiejscowienia, nacięcie można wykonać wzdłuż brzegu języka lub równolegle do linii pośrodkowej w znieczuleniu miejscowym, wcześniej jednak należy wykonać punkcję diagnostyczną. Nacięcie ropnia i antybiotykoterapia są leczeniem objawowym, natomiast zaraz po wyleczeniu objawów zapalnych należy przeprowadzić leczenie przyczynowe.

Ropień Nasady Języka: nacina się zewnątrzustnie w okolicy podbródkowej wzdłuż fałdów skóry, następnie rozwarstwia mięśnie nadgnykowe i otwiera ropień i zakłada sączek gumowy (seton), w znieczuleniu ogólnym z intubacją dotchawiczą.

Bibliografia:
Varghese L., Agarwal P., Rupa V. ; Unusual complication of dental extraction: lingual abscess ; Indian Journal of Dental Research ; 2013.
Balatsouras D.G., Eliopoulos P.N., Kaberos A.C. ; Lingual abscess: Diagnosis and treatment ; Head Neck ; 2004.
Ozturk M., Durak A.C., Ozcan N., Yigitbasi O.G. ; Abscess of the tongue: Findings on MR imaging ; American Journal of Roentgenology ; 1998.
Kim H.J., Lee B.J., Kim S.J., Shim W.Y., Baik S.K., Sunwoo M. ; Tongue abscess mimicking neoplasia ; American Journal of Neuroradiology ; 2006.
Chow A.W. ; Infections of the oral cavity, neck and head. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. ; Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed ; Churchill Livingstone; 2005.
Osammor J.Y., Cherry J.R., Dalziel M. ; Lingual abscess: The value of ultrasound in diagnosis ; The Journal of Laryngology & Otology ; 1989.
Ozturk M., Mavili E., Erdogan N., Cagli S., Guney E. ; Tongue abscesses: MR imaging findings ; American Journal of Neuroradiology ; 2006.
Marciani R.D. ; Complications of third molar surgery and their management ; Atlas of Oral & Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2012.
Sánchez Barrueco Á., Melchor Díaz M.A., Jiménez Huerta I., Millán Juncos J.M., Almodóvar Álvarez C. ; Acta Otorrinolaringológica Española ; 2012.
Antoniades K., Hadjipetrou L., Antoniades V., Antoniades D. ; Acute tongue abscess. Report of three cases ; Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology ; 2004.
De Moor R.J., De Witte A.M., De Bruyne M.A.; Tongue piercing and associated oral and dental complications ; Endodontics & Dental Traumatology ; 2000.


Ropień Dołu Nadkłowego

Ropień dołu nadkłowego, abscessus fossae caninae jest ropniem wewnątrzustnym, którego źródłem zakażenia jest kieł, pierwszy ząb przedtrzonowy lub siekacz boczny. Rozpoczyna się na przedniej powierzchni szczęki powyżej sklepienia przedsionka jamy ustnej jako ropień podokostnowy, a następnie rozprzestrzenia się do góry do okolicy podoczodołowej. Charakterystycznymi objawami ropnia dołu nadkłowego jest bolesny obrzęk okolicy podoczodołowej, policzka, powieki dolnej, przyśrodkowego kąta oka oraz wargi górnej, wygładzenie fałdu nosowo-wargowego, spłycenie przedsionka jamy ustnej nad zębem przyczynowym oraz jego sąsiedztwie pokrytego zaczerwienioną i obrzękniętą błoną śluzową, silne dolegliwości bólowe, wysoka temperatura ciała, odczyn ze strony regionalnych węzłów chłonnych. Stopniowo skóra pokrywająca tkanki zmienione zapalnie staje się napięta, lśniąca i zaczerwieniona. Zajęcie okolicy przyśrodkowego kąta oka może spowodować przedostanie się zakażenia przez żyłę kątową do mózgu i powodować stan zagrożenia życia.

Postępowanie: ze względu na możliwe powikłania /zakrzep zatoki jamistej,ropień oczodołu/, nacięcie ropnia, otwarcie komory lub ekstrakcję zęba wykonuje się w osłonie antybiotykowej, a ze względu na ograniczoną skuteczność znieczulenia miejscowego stosuje się krótkotrwałe znieczulenie ogólne. cięcie prowadzi się w sklepieniu przedsionka od siekacza bocznego do pierwszego przedtrzonowca, rozwarstwia się tkanki, opróżnia jamę ropnia i zakłada gumowy dren.


Podwichnięcie

podwichnięcie zęba, subluxation jest urazem zęba powstałym na skutek uderzenia, w którym nie dochodzi do złamania ani przemieszczenia, występuje natomiast możliwość przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego, istnieje zwiększona ruchomość, wrażliwość na dotykanie, nagryzanie, opukiwanie, brak zmian na zdjęciu rtg, krwawienie z kieszonki dziąsłowej, reakcja miazgi może być początkowo negatywna na skutek przerwania pęczka naczyniowo-nerwowego, który może się zagoić w późniejszym czasie. Najczęściej leczenie nie jest potrzebne, ewentualnie można wykonać miękką szynę stabilizującą do 2 tygodni. Zalecane są wizyty kontrolne z oceną żywotności miazgi (badanie kliniczne i radiologiczne) po 2 tygodniach, 4 tygodniach, 6-8 tygodniach, 6 miesiącach, 12 miesiącach oraz wykonywanie zdjęć kontrolnych co 12 miesięcy. Za korzystny wynik leczenia uznaje się brak dolegliwości bólowych, dodatni wynik testu żywotności miazgi (może być fałszywie ujemny do 3 miesięcy od wystąpienia urazu), kontynuacja rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, nieuszkodzona blaszka zbita kości. Za niekorzystny wynik leczenia uznaje się występowanie dolegliwości bólowych, ujemny wynik testu żywotności miazgi po 3 miesiącach od wystąpienia uraz, objawy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, zatrzymanie rozwoju korzenia w przypadku zęba z niezakończonym rozwojem korzenia, resorpcja korzenia. Wówczas konieczne jest przeprowadzenie leczenia kanałowego. Antybiotykoterapia ani szynowanie nie są zalecane. Dowody na skuteczność ogólnoustrojowej antybiotykoterapii w leczeniu urazów mechanicznych zębów są bardzo ograniczone, przy czym nie ma danych wyraźnie wskazujących, że antybiotykoterapia polepsza wyniki leczenia. Ze względu na możliwość równoczesnego występowania urazów tkanek miękkich, inne towarzyszące obrażenia oraz ogólny stan chorego, może jednak istnieć potrzeba stosowania antybiotykoterapii, dlatego ostateczną decyzję pozostawia się lekarzowi. Zalecenia: miękka dieta przez 7 dni, zwiększona higiena jamy ustnej, szczotkowanie zębów miękką szczoteczką, płukanie jamy ustnej preparatami bez zawartości alkoholu np.chlorheksydyną 0,1% przez 1-2 tygodni, regularne wizyty kontrolne.

p style=”text-align: justify”
style=”text-decoration: underline”strongBibliografia:
ol
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Niedoczynność Tarczycy

niedoczynność tarczycy, hypothyreosis, hypothyroidismus, hypothyroidis, choroba Hashimoto, wole Hashimoto jest chorobą metaboliczną wywołana niedoborem hormonów tarczycy, występującą u 1-6% ludzi w wieku poniżej 60 roku życia, 5x częściej u kobiet, której częstość rośnie wraz z wiekiem. Częstą przyczyną niedoczynności tarczycy jest usunięcie gruczołu z powodów medycznych. Ostatnie badania wskazują, że fluoryzacja wody pitnej może przyczyniać się do zwiększenia częstości występowania niedoczynności tarczycy.
Objawy: zmęczenie, zaparcia, wzrost masy ciała, zaburzenia pamięci, stany depresyjne, chrypka, bóle głowy, obrzęki, bóle stawów, suchość skóry, łamliwość włosów i paznokci, przewlekłe zaparcia, łatwe marznięcie, zaburzenia miesiączkowania u kobiet, zmieniony głos spowodowany pogrubieniem strun głosowych.
Leczenie: polega na podawaniu indywidualnie dobranej dawki dobowej L-tyroksyny (L-T4) przez całe życie. W niektórych przypadkach wywołanych przyjmowaniem innych leków, niedoborem jodu, stanami zapalnymi. Niedoczynność tarczycy może być odwracalna.
Postępowanie: łagodna niedoczynność tarczycy nie stanowi przeciwwskazania do przeprowadzania zabiegów stomatologicznych. Ze względu na zmniejszone wydzielanie śliny wśród pacjentów obserwuje się zwiększoną podatność na próchnicę. Zalecane jest stosowanie płynów do płukania jamy ustnej, substytutów śliny.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Huber M.A., Terézhalmy G.T. ; Quintessence International ; Risk stratification and dental management of the patient with thyroid dysfunction ; 2008.
Agha-Hosseini F., Shirzad N., Moosavi M.S. ; Medicina oral, patología oral y cirugía bucal ; Evaluation of Xerostomia and salivary flow rate in Hashimoto’s Thyroiditis ; 2016.
Peckham S., Lowery D., Spencer S. ; Journal of epidemiology and community health ; Are fluoride levels in drinking water associated with hypothyroidism prevalence in England? A large observational study of GP practice data and fluoride levels in drinking water ; 2015.


Nerwica

nerwica należy do zaburzeń lękowych, w których chory zdaje sobie sprawę z absurdalności swoich objawów i braku podstaw do odczuwanych przez siebie ojawów, jednak przeżywa lęk który im towarzyszy, co odróżnia nerwicę od psychozy, w której brakuje krytycznego spojrzenia na swoje zachowanie. Błędne koło objawów nerwicowych polega na dodatnim sprzężeniu zwrotnym pomiędzy objawami czyli lęk wyzwala dodatkowe objawy nasilające lęk, który ponownie zwiększa odczuwne objawy. Nerwica może przejawiać się w kontaktach interpersonalnych poprzez perfekcjonizm (uznawanie działania o cechach doskonałości za jedynie dopuszczalne), egocentryzm (nadmierna koncentracja uwagi na sobie i poczucie szczególnego charakteru własnych dolegliwości nerwicowych; nieuzasadnione oczekiwania wobec otoczenia), uzależnienie (od osób, używek, nawyków). Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniem nerwicy jest wrażliwy system nerwowy, ciężkie przeżycia psychiczne (śmierć bliskiej osoby). Nerwica neurasteniczna przejawia się porannym zmęczeniem, wściekłością, natomiast poprawa nastroju pojawia się w porze obiadu. Nerwica hipersteniczną przejawia się nadpobudliwością, wybuchami gniewu. Nerwica hiposteniczna przejawia się przewlekłym zmęczeniem, zaburzeniami snu, pamięci, problemami z koncentracją. Nerwica histeryczna przejawia się nieustannym wsłuchiwaniem się pacjenta w swój organizm, poszukiwanie chorób oraz częste odwiedzanie lekarzy. W przypadku braku rozpoznania przez lekarza choroby wymyślonej przez pacjenta chory wymucha gniewem. Pojawiają się niedowłady, porażenia, napady przypominające ataki padaczki, utraty przytomności, przejściowa głuchota, ślepota, zaburzenia oddychania i połykania. Często wymyślona choroba wykorzystywana jest przez chorego do zwrócenia na siebie uwagi.
Leczenie: podstawą leczenia nerwicy w większości przypadków powinna być psychoterapia, która poprzez zmianę zachowania i interpretacji własnych objawów i bodźców wywołujących lęk pozwala przerwać mechanizm błędnego koła (terapia poznawczo-behawioralna). Farmakoterapia stosowana jest jako leczenie objawowe, wspomagające (leki uspokajające, antydepresyjne).
Postępowanie: należy zachować szczególną ostrożność przy podejmowaniu leczenia, jeżeli objawy podawane przez chorego ulegają zmianie w trakcie wizyty lub pomiędzy wizytami. Wówczas ważne jest szczegółowe opisywanie w dokumentacji medycznej podawanych objawów oraz stanu klinicznego, uzyskiwanie podpisów pod zgodą na każde przeprowadzane leczenie. W kontakcie z pacjentem z już stwierdzoną nerwicą należy pamiętać, że chwiejność emocjonalna pacjenta, zmienność podejmowanych decyzji uniemożliwi przeprowadzenie leczenia zakończonego sukcesem z zadowoleniem pacjenta (nieprawidłowy kolor, kształt, ból, ucisk, ból głowy).
Bibliografia:

ol
Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J. ; Psychiatria ; Wrocław: Urban & Parner ; 2003.
Rosenhan D.L., Seligman M.E.P. ; Psychopatologia ; Warszawa: Polskie Towarzystwo Psychologiczne ; 1994.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Holden A.C. ; Holden N.L. ; How many of our patients can really give consent? A perspective on the relevance of the Mental Capacity Act to dentistry ; Dental Update ; 2014.


Nadłamanie Zęba

nadłamanie zęba, infraction jest urazem zęba polegającym na przerwaniu ciągłości szkliwa bez utraty struktury zęba. Przy dobrym oczyszczeniu i oświetleniu powierzchni zęba widoczne jest pęknięcie powierzchni. Pod wpływem niskiej temperatury lub bodźców chemicznych mogą występować dolegliwości bólowe. Najczęstszymi powikłaniami urazów mechanicznych zębów są martwica zęba, ankyloza oraz zwężenie kanałów (obliteracja). W badaniu podmiotowym pacjent podaje przebyty uraz w wywiadzie. W badaniu przedmiotowym widoczne pęknięcie szkliwa bez utraty tkanek twardych zęba, brak tkliwości (jeżeli występuje utrata twardych tkanek zęba należy wykluczyć zwichnięcie lub złamanie korzenia zęba), brak zmian na zdjęciu radiologicznym, zalecane jest wykonanie zdjęcia metodą kąta prostego, zdjęcia zgryzowego oraz zdjęcia skośno-bocznego celowanych na okolicę okołowierzchołkową w celu wykluczenia przemieszczenia zęba lub złamania korzenia oraz zdjęcia wargi lub policzka w poszukiwaniu fragmentów zęba lub ciał obcych. Zalecane jest wykonanie zdjęcia radiologicznego okolicy okołowierzchołkowej, w przypadku wyraźnego nadłamania – wytrawienie i uszczelnienie żywicą łączącą aby zapobiec przebarwieniu linii pęknięcia, w innych przypadkach leczenie nie jest konieczne. Wizyty kontrolne nie są konieczne, chyba że są związane z urazem innych zębów.
https://dentaltraumaguide.org/free-dental-guides/permanent-teeth/infraction/
Bibliografia:

Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. ; Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4th ed. ; Wiley ; 2007.
Petersson E.E., Andersson L., Sorensen S. ;Traumatic oral vs nonoral injuries ; Swedish Dental Journal ; 1997.
Glendor U. ; Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature ; Dental Traumatology ; 2008.
Flores M.T. ; Traumatic injuries in the primary dentition ; Dental Traumatology ; 2002.
Kramer P.F., Zembruski C., Ferreira S.H., Feldens C.A. ; Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children ; Dental Traumatology ; 2003.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F., Bourguignon C., DiAngelis A., Hicks L., Sigurdsson A., Trope M., Tsukiboshi M., von Arx T. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T. ; Concussion. Traumatic Dental Injuries. A Manual ; Wiley ; 2003.
Andreasen F.M., Andreasen J.O. ; Concussion and subluxation ; Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth 4th ed ; Wiley ; 2007.
Flores M.T., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Malmgren B., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 11. Avulsion of permanent teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Malmgren B., Andersson L., Andreasen J.O., Bakland L.K., Barnett F. ; Guidelines for the management of traumatic dental injuries. 111. Primary Teeth ; Dental Traumatology ; 2007.
Flores M.T., Andreasen J.O., Bakland L.K., Feiglin B., Gutmann J.L., Oikarinen K. ; Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries ; Dental Traumatology ; 2001.
Andreasen J.O., Bakland L.K., Flores M.T., Andreasen F.M. ; Traumatic dental injuries: a manual, 3rd ed ; Wiley ; 2011.
Pinkham J.R., Casamassino P.S., Fields H.W. Jr, McTigue D.J., Mowak A. ; Pediatric dentistry, 4th ed. ; Elsevier ; 2005.
Cohenca M., Simon J.H., Roges R., Morag Y., Malfax J.M. ; Clinical indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries ; Dental Traumatology ; 2007.
Cohenca N., Simon J.H., Mathur A., Malfax J.M. ; Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption ; Dental Traumatology ; 2007.
Kahler B., Heithersay G.S. ; An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth ; Dental Traumatology ; 2008.
Andreasen J.O., Andreasen F.M., Mejare I., Cvek M. ; Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics ; Dental Traumatology ; 2004.
Hinckfuss S.E., Messer L.B. ; An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics ; Dental Traumatology ; 2009.
Olsburgh S., JacobyT., Krejei I. ; Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations ; Dental Traumatology ; 2002.
Witherspoon D.E. ; Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives-permanent teeth ; Pediatric Dentistry, 2008.
Huang G.T. ; A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration ; Journal of Dentistry ; 2008.
Chueh L.H., Ho Y.C., KuoT.C., Lai W.H., Chen Y.H., Chiang C.P. ; Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth ; Journal of Endodontics ; 2009.
Bose R., Nummikoski P., Hargreaves K. ; A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures ; Journal of Endodontics ; 2009.
Thibodeau B., Trope M. ; Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature ; Pediatrics Dentistry ; 2007.
Trope M. ; Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis ; Dental Clinics of North America ; 2010.
Jung I.Y., Lee S.J., Hargreaves K.M. ; Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series ; Journal of Endodontics ; 2008.
Robertson A., Andreasen F.M., Andreasen J.O., Noren J.G. ; Longterm prognosis of crown-fractured permanent incisors: the effect of stage of root development and associated luxation injuries ; International Journal of Paediatric Dentistry ; 2000.


Grzybica

Czynnikami sprzyjającymi występowaniu grzybicy są nowotwory, nadmierna wilgotność skóry, sterydoterapia, antybiotykoterapia, zaniedbania higieniczne, awitaminozy grupy B, oparzenia, zaburzenia hormonalne w przebiegu niewydolności lub braku śledziony, cukrzycy, otyłości, zaburzenia odporności typu komórkowego wrodzone i nabyte, niedobór IgA, niedobór żelaza i/lub cynku, atopia, stany obniżonej odporności i ogólnego wyniszczenia organizmu, wiek (niemowlęcy i podeszły), ciąża. W stomatologii grzybica dotyczy najczęściej pacjentów użytkujących protezy całkowite przez całą dobę (Candida albicans). Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida stanowią saprofity na błonie śluzowej 20-50% ludzi zdrowych, jednak sama ich obecność nie oznacza jeszcze choroby. Dopiero istnienie zakażeń błony śluzowej jamy ustnej i występowaniem objawów klinicznych przemawia za chorobotwórczością tych patogenów. Występienie osłabienia odporności zależnej od limfocytów T, zaburzenie aktywności fagocytarnej granulocytów obojętnochłonnych, upośledzenie funkcji makrofagów /HIV/ predysponują do wystąpienia grzybicy. Kandydoza jamy ustnej i gardła pacjentów zakażonych wirusem HIV stanowi jedną z chorób wskaźnikowych w klinicznej klasyfikacji objawów opracowanej przez Centers for Disease Control and Prevention w 1986r. Grzyby wytwarzają substancje toksyczne, kancerogenne i immunologiczne /proteinaza, fosfolipaza, lizofosfolipaza, cyklosporyna A/.

Podział: rzekomobłoniasta – białe, kremowe, żółte naloty na zaczerwienionej lub niezmienionej powierzchni, usunięcie nalotów odsłania krwawiące nadżerki, przerostowa – białe, trudne do usunięcia naloty na błonie śluzowej policzków, zanikowa – żywoczerwona, różowa na podniebieniu twardym, grzbiecie języka, błonie śluzowej policzków, słabo widoczna, zapalenie kącików warg – promieniste pęknięcia naskórka wżerające się w stronę błony śluzowej z białymi plamami na dnie. oprócz Candida albicans występuja Staphylococcus aureus.

Leczenie: tabletki (Sebidin 4x-5x dziennie 1 tabletka ; Chlorchinaldin 4x-5x dziennie 1 tabletka), zawiesiny (Nystatyna 4x dziennie granulat ; Clotrimazolum 1% ; Chlorhexidini 2% 4x dziennie 1/2 szklanki), maści (Mikonazol-Daktarin Oral Gel 4x dziennie 1/2 miarki), barwniki (0,5% sol. Pyoctanini 1x dziennie). W przypadku bardziej zaawansowanej grzybicy podaje się leki wchłaniające się z przewodu pokarmowego: Flukonazol (Flukonazole tabl. 50mg,100mg ; Flumycon kaps. 50mg), Itrakonazol (Orungal kaps. 100mg 1x dziennie), Ketokonazol (Ketokonazol tabl. 200mg ; Nizoral tabl. 200mg 1x dziennie), Mikonazol (Daktarin Oral Gel 4x dziennie 1/2 miarki).
gryzeofulwina – wąskie spektrum działania,hamuje syntezę kwasów nukleinowych i chityny (składnik ściany komórkowej),działa na dermatofity,ma działanie przeciwzapalne,stosowana w grzybicy skóry owłosionej głowy,skóry gładkiej,paznokci,mleko i tłuszcze zwiększają jej wchłanianie z przewodu pokarmowego, nie działa na drożdżaki /Candida/,łupież pstry, ma działanie hepato i nefrotoksyczne,zaburza spermatogenezę,wywołuje nadwrażliwość na światło, nasila działanie alkoholu,osłabia działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych,środków antykoncepcyjnych,barbiturany osłabiają jej działanie,
nystatyna – stosowana jest wyłącznie miejscowo,w zakażeniach drożdżakowych jamy ustnej,gardła,pochwy,skóry, nie wchłania się z przewodu pokarmowego,powierzchni skóry ani błon śluzowych,
amfoterycyna B – zaburza procesy metaboliczne grzyba przez zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasu i aminokwasów, działa na drożdżaki /Candida/,grzyby pleśniowe /Aspergillus/,grzyby dimorficzne /Blastomyces,Histoplasma,Coccidioides/, nie wchłania się z przewodu pokarmowego,słabo przenika do tkanek i płynu mózgowo-rdzeniowego,w 90% łączy się z białkami osocza, stosowana jest w ciężkich grzybicach narządów,posocznicach, ma działanie hepato i nefrotoksyczne,wywołuje trombocyto i leukopenię,silne bóle pleców w czasie podawania, leki blokujące płytkę nerwowo-mięśniową,antybiotyki aminoglikozydowe,cyklosporyny nasilają jej działanie,
natamycyna – nie wchłania się z przewodu pokarmowego,powierzchni skóry ani błon śluzowych, działa na dermatofity,drożdżaki,pierwotniaki /giardia lamblia,rzęsitek pochwowy,jelitowy/, może być stosowana u kobiet w ciąży
flucytozyna – pochodna fluoropirydyny,zaburza syntezę dna,dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego i przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, działa na drożdże,kropidlaki,kryptokoki, stosowana jest w grzybicach narządów, ma działanie hepato i nefrotoksyczne,prowadzi do aplazji szpiku,
klotrimazol – pochodna imidazolu,stosowany jest wyłącznie miejscowo, działa na dermatofity,grzyby dimorficzne,drożdżaki,rzęsistki, przenika do głębszych warstw skóry,
ekonazol – działa na dermatofity,grzyby dimorficzne,drożdżaki,ziarniaki G+,promieniowce, przenika do głębszych warstw skóry, nie wchłania się do krwi,
itrakonazol – stosowany jest w terapii pulsowej, działa na drożdżaki,dermatofity,grzyby pleśniowe /Aspergillus/,grzyby dimorficzne,
mikonazol – stosowany w grzybicach powierzchownych i narządowych,nie wchłania się z przewodu pokarmowego,działa na ziarniaki G+,

Postępowanie: unikanie węglowodanów, a więc nie tylko cukru, ale również dżemów, ciastek, białego pieczywa, potraw mącznych, soków owocowych i owoców, zwłaszcza winogron, pomarańczy, melonów, moreli, śliwek i gruszek ; unikanie przypraw słonych, gorzkich i ostrych, np. czosnek, majeranek, tymianek, rozmaryn, goździk, kolendra, oregano, cytryny, sól, pieprz, cebula, chrzan, papryka, ketchup, curry, bazylia ; spożywanie dużych ilości jarzyn, zwłaszcza kapusty, cukini, pomidorów, szpinaku, szparagów, selera, brokułów, papryki, marchewki, soków z ogórków, kiszonej kapusty ; picie mleka, maślanki, kefiru, jogurtów naturalnych, herbatek ziołowych. Bez obaw można spożywać produkty uszlachetnione grzybami serowymi (Penicillium camemeberti, Penicillium roqueforti), pleśniakami mleka (Geotrichum candidum), drożdżami piekarniczymi (Candida robusta), drożdżami piwnymi czy winnymi (Saccharomyces cerevisiae), czy grzybami kefirowymi (Candida kefyr). Dorosłym zaleca się wina wytrawne i szampany.

Skierowanie: proszę o wykonanie badania mykologicznego wymazu z błony śluzowej jamy ustnej oraz mykogramu.

Bibliografia:

  • Zalewska-Janowska A., Błaszczyk H. ; Grzybice skóry ; Choroby skóry ; 2009.
  • Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska H. ; Grzybice ; Dermatologia w praktyce ; 2009.
    Hryncewicz-Gwóźdź A., Plomer-Niezgoda E., Maj J. ; Grzybica stóp, rąk i paznokci – epidemiologia, objawy, leczenie ; Mikologia Lekarska ; 2005.
  • Lakshman P. Samaranayake ; Podstawy mikrobiologii dla stomatologów ; 2004.
  • Jabłońska S., Majewski S. ; Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową ; 2005.
  • Włodek-Owińska B., Owiński T. ; Atlas chorób błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1979.
  • Michałowski R. ; Choroby warg i błony śluzowej jamy ustnej ; PZWL ; 1976.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Górska R. ; Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej ; 2011.

Erozja

Erozja, erosio, erosion jest to przewlekła i powolnie postępująca utrata twardych tkanek zęba spowodowana działalnością substancji chemicznych bez udziału bakterii prowadząca do powstania ubytku niepróchnicowego pochodzenia. Czynniki endogenne powodujące erozję to refluks żołądkowo – przełykowy, przewlekłe wymioty spowodowane chorobami układu pokarmowego, układu nerwowego, zaburzeń psychicznych, anoreksja (anorexia nervosa), bulimia (bulimia nervosa). Powstające pod wpływem czynników endogennych ubytki erozyjne umiejscawiają się na powierzchniach podniebiennych zębów przednich szczęki oraz na powierzchniach żujących i policzkowych zębów bocznych żuchwy. Czynniki egzogenne powodujące erozję to owoce i napoje o niskim pH (wino, grapefruit, cytryna, jabłko, pomarańcza), herbaty owocowe, herbaty ziołowe, płyny do płukania jamy ustnej (Listerine, Chlorheksydyna), aerozole zawierające kwas siarkowy, kwas chlorowodorowy, kwas azotowy, napoje izotoniczne, dieta wegańska, wegetariańska, przyjmowanie niektórych leków, obniżone wydzielanie śliny (kserostomia). Powstające pod wpływem czynników egzogennych ubytki erozyjne umiejscawiają się na powierzchniach wargowych i policzkowych zębów szczęki oraz na powierzchniach żujących zębów górnych i dolnych. Obniżone wydzielanie śliny (kserostomia) powoduje 5x większe ryzyko powstawania ubytków erozyjnych na powierzchni zębów. W wyniku erozji powstają nadżerki, w których szybciej ulegająca rozpuszczeniu zębina otoczona jest pierścieniem szkliwa. Erozja przyspieszana jest przez atrycję i abrazję. Częstość spożywania kwaśnych napojów lub pokarmu ma wpływ na głębokość ubytków klinowych. Utrata twardych tkanek zęba może być przyspieszona przez szczotkowanie bezpośrednio po spożyciu kwaśnych pokarmów, dlatego bezpośrednio po ich spożyciu należy przepłukać jedynie jamę ustną wodą, natomiast szczotkować zęby po 30 minutach. Mechanizm w wyniku dochodzi do powstania erozji polega z jednej strony na rozpuszczaniu przez kwasy substancji nieorganicznych jak hydroksyapatyt, fluoroapatyt, natomiast z drugiej na chelatacji jonów wapnia i destrukcji twardych tkanek zęba. Pomimo występujących warunków sprzyjających powstawaniu i rozwojowi erozji istnieje szereg czynników modyfikujących: pH spoczynkowe śliny, pojemność buforowa śliny, ilość śliny, struktura zęba, okluzja, tkanki miękkie, sposób połykania, obecność płytki nazębnej.

Objawy: ubytki abrazyjne mają kształt płaskich, gładkich wgłębień rozszerzających się ku obwodowi, nie obejmują brzegu siecznego ani powierzchni stycznej zęba, natomiast w okolicy przyszyjkowej ze względu na działanie płynu dziąsłowego zachowany jest zdrowy rąbek szkliwa, guzki zębów są zaokrąglone a krawędzie wypełnień wystają ponad powierzchnię zębów. Wskaźnik BEWE (Basic Erosive Wear Examination) oceny zaawansowania zmian erozyjnych: 0 – brak erozji ; 1 – początkowa niewielka utrata struktury szkliwa ; 2 – wyraźna zmiana z utratą twardych tkanek obejmującą <50% powierzchni ; 3 – zmiana z utratą twardych tkanek >50% powierzchni. Klasyfikacja ubytków erozyjnych według Eccles’a: I – wczesne stadium erozji, brak rozwojowych krawędzi, gładka, wypolerowana, błyszcząca powierzchnia głównie na wargowych powierzchniach siekaczy i kłów górnych ; II – powierzchnia wargowa, zębina odsłonięta na poniżej 1/3 powierzchni ; IIIa – powierzchnia wargowa, bardziej rozległa destrukcja zębiny dotycząca zwłaszcza zębów przednich; większość zmian obejmuje dużą część powierzchni, ale niekiedy występuje jako zlokalizowane zagłębienie ; IIIb – powierzchnia podniebienna lub językowa, powyżej 1/3 powierzchni zmiany obejmuje zębinę, w rejonie przydziąsłowym lub stycznym brzegi szkliwa są białe, wytrawione; rejon sieczny przezierny z powodu utraty zębiny; zębina jest gładka i płaska lub wykazuje zagłębienia; zmiana często dotyczy zębiny wtórnej ; IIIc – powierzchnia sieczna lub żująca, zmiana ma wygląd płaski lub zagłębiony, obejmuje zębinę; krawędzie sieczne są przezierne z utraconego szkliwa, wypełnienia wystają ponad sąsiadującą powierzchnię zęba ; IIId – wszystkie powierzchnie, zarówno powierzchnia wargowa, jak i językowa są znacznie objęte zmianami, mogą być również dotknięte powierzchnie styczne; korony zębów są skrócone. Klasyfikacja ubytków erozyjnych według Lussiego: ocena na powierzchniach policzkowych: 0 – brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi ; 1 – utrata powierzchni szkliwa, nienaruszone szkliwo stwierdzane przyszyjkowo, wklęsłości w szkliwie, których szerokość przewyższa wyraźnie głębokość, co odróżnia je od abrazji, spowodowanych szczotkowaniem zębów, czasem faliste granice uszkodzenia; zębina nie jest objęta procesem patologicznym ; 2 – ubytek erozyjny obejmuje zębinę na powierzchni <50% powierzchni zęba, 3 – ubytek erozyjny obejmuje zębinę na powierzchni >50 powierzchni zęba. Klasyfikacja oceny na powierzchniach językowych i żujących: 0 – brak erozji, powierzchnia z gładkim, jedwabistym, błyszczącym wyglądem, czasem brak rozwojowych krawędzi ; 1 – niewielka erozja, zaokrąglone guzki, krawędzie wypełnień wznoszące się powyżej poziomu przyległej powierzchni zęba i bruzd na powierzchni okluzyjnej; utrata powierzchni szkliwa; zębina nie jest objęta procesem patologicznym ; 2 – ciężka erozja, bardziej wyraźne zmiany niż w 1 stopniu.

Postępowanie: ze względu na niższą zdolność buforowania i remineralizacji pacjenci należą do grupy wysokiego ryzyka próchnicy, zalecane jest przepłukanie jamy ustnej po spożyciu kwaśnych napojów lub pokarmów, szczotkowanie zębów dopiero po upływie 30 minut od spożycia kwaśnych pokarmów, stosowanie gumy do żucia ale maksymalnie przez 20 minut, ograniczenie spożywania kwaśnych produktów, zalecenie stosowania preparatów wpływających znacząco na ochronę szkliwa przed erozją (GC Tooth Mousse, ProNamel, Colgate Duraphat 5000), zalecenie fluoryzacji co 3 miesiące. Instruktaż higieny, dobór szczoteczki, wybór pasty, prawidłowa technika szczotkowania, zalecenia dietetyczne, ocena zaburzeń okluzyjnych, parafunkcji, leczenie chorób przyzębia.

Bibliografia:

  • Łysiak-Seichter M. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Wieloczynnikowa etiologia powstawania ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia ze szczególnym uwzględnieniem abfrakcji ; 2006.
  • Barwińska-Płużyńska J., Kochańska B. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Ocena występowania ubytków niepróchnicowego pochodzenia u osób w wieku 55-81 lat – badania wstępne ; 2007.
  • Eccles J.D. ; Journal of Prosthetic Dentistry ; Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and classification ; 1979.
    Ganss C., Klimek J., Brune V., Schürmann A. ; Caries Research ; Effects of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ ; 2004.
  • Grippo J.O., Simring M., Coleman T.A. ; Journal of Esthetic and Restorative Dentistry ; Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective ; 2012.
  • Higo T., Mukaisho K., Ling Z.Q. ; Oral Diseases ; An animal model of intrinsic dental erosion caused by gastro-oesophageal reflux disease ; 2009.
  • Joiner A., Pickles M.J., Tanner C.J. ; The Journal of Clinical Periodontology ; An in situ model to study the toothpaste abrasion of enamel ; 2004.
  • Jones L., Lekkas D., Hunt D., McIntyre J., Rafir W. ; The Australian Dental Journal ; Studies on dental erosion: an in vivo-in vitro model of endogenous dental erosion—its application to testing protection by fluoride gel application ; 2002.
  • Kaczmarek U., Sołtan E. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Występowanie erozji zębów pochodzenia egzogennego i endogennego ; 2008.
  • Kaczmarek U., Waśko-Czopnik D., Kowalczyk-Zając M., Paradowski L. ; Gastroenterologia Polska ; Wpływ choroby refluksowej przełyku na wybrane składniki śliny i występowanie erozji zębowych ; 2004.
  • Kierklo A., Tribiłło R., Walendziuk A. ; Czasopismo Stomatologiczne ; Powstawanie abfrakcji w świetle analizy numerycznej stanu naprężeń okolicy szyjki zęba ; 2005.
  • Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J. ; American Journal of Dentistry ; Wedged cervical lesions produced by toothbrushing ; 2004.
  • Lussi A. ; European Journal of Oral Sciences ; Dental erosion clinical diagnosis and case history taking ; 1996.
  • Lussi A. ; London ; Dental erosion: from diagnosis to therapy ; 2006.
  • Piątowska D. ; Kariologia współczesna. Postępowanie kliniczne ; 2009.
    Prymas A., Napiontek-Kubanek H., Stopa J. ; Dental Forum ; Występowanie ubytków niepróchnicowego pochodzenia a zaburzenia czynnościowe w jamie ustnej ; 2010.
  • Rada RE. ; Special Care In Dentistry ; Dental erosion due to GERD in patients with developmental disabilities: case theory ; 2014.
  • Ramalingam L., Messer L.B., Reynolds E.C. ; Pediatric Dentistry ; Adding casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate to sports drinks to eliminate in vitro erosion ; 2005.
  • Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Smales R.J. ; International Journal of Dentistry ; Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion ; 2012.
  • Ranjitkar S., Narayana T., Kaidonis J.A., Hughes T.E., Richards L.C., Townsend G.C. ; The Australian Dental Journal ; The effect of casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate on erosive dentine wear ; 2009.
  • Rees J., Loyn T., Chadwick B. ; The Journal of Dentistry ; Pronamel and tooth mousse: an initial assessment of erosion prevention in vitro ; 2007.
  • Reynolds E.C. ; Anticariogenic complexes of amorphous calcium phosphate stabilized by casein phosphopeptides: a review. Special Care in Dentistry ; 1998.
  • Rosak P., Kasperski J. ; Protetyka Stomatologiczna ; Leczenie pacjenta z artycją zębów. Opis przypadku ; 2006.
  • Schlueter N., Glatzki J., Klimek J., Ganss C. ; Special Care in Dentistry ; Erosive-abrasive tissue loss in dentine under simulated bulimic conditions ; 2012.
  • Schlueter N., Jaeggi T., Lussi A. ; Advances in Dental Research ; Is dental erosion really a problem? ; 2012.
  • Smales R., Yip K. ; Prevention and control of tooth erosion ; Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
  • Tomasik M., Lipski M. ; Roczniki pomorskiej akademii medycznej w Szczecinie ; Badanie częstości występowania i przyczyn powstawania niepróchnicowych ubytków przyszyjkowych powikłanych obnażeniem miazgi ; 2009.

Pierwsza Pomoc

http://www.prc.krakow.pl/wyty/wyt2005.html reanimacja – przywrócenie krążenia, oddychania, przytomności, resuscytacja – przywrócenie krążenia,oddychania, Złota Godzina – 85% szans na przeżycie wśród chorych,którzy w ciągu godziny od chwili wystąpienia urazu znajdą się na sali operacyjnej, Platynowe 10 Minut – czas pozostający po dotarciu na miejsce,badaniu chorego i przetransportowaniu do szpitala, Ocena Miejsca Wypadku: ewentualne zagrożenia /ogień,lód,niebezpieczeństwo zawalenia,prąd/, kontakt z płynami ustrojowymi /rękawiczki,maski twarzowe,okulary/, liczba poszkodowanych, potrzebny sprzęt, przyczyna wypadku, człowiek nieprzytomny – wymaga zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu – stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania i zapewnienia drożności dróg oddechowych, człowiek nieprzytomny,bez oddechu,bez krążenia – stan taki może trwać 2-4minuty,wymaga sztucznego oddychania,masażu serca,zapewnienia drożności dróg oddechowych, Airway potrząśnięcie leżącym pacjentem za ramiona /ostrożnie na reakcje/, zadanie kilku pytań, pochylenie się nad twarzą pacjenta,odchylenie głowy prawą dłonią za żuchwę z przedramieniem opartym na czole, lewą ręką badającą tętno na tętnicy szyjnej, wzrokiem skierowanym na klatkę piersiową, wyjątek stanowią podejrzenia wystąpienia urazu kręgosłupa szyjnego /wypadek komunikacyjny,upadek z wysokości/ uniesienie kąta żuchwy do wysunięcia zębów dolnych przed górne /manewr Eschmarka/, usunięcie z jamy ustnej ciał obcych /wymioty,protezy,złamane zęby,wodorosty/, intubacja -> konikotomia -> tracheostomia, pomiędzy brakiem oddechu a zatrzymaniem krążenia może minąć 2-4 minuty po stwierdzeniu zatrzymania krążenia, wezwanie karetki pogotowia, rozcięcie ubrań na klatce piersiowej, przystąpienie do resuscytacji, jeśli oddech jest zachowany, wezwanie pomocy, pozycja poczna ustalona, zapewnienie drożności dróg oddechowych, rodzaje niedrożności: wysoka i niska, częściowa i całkowita, wdechowa i wydechowa, mechaniczna i czynnościowa, przyczyny niedrożności: opadanie żuchwy, zapadanie się języka, treść żołądka, obecność wydzielin, ciała obce, Breathing rozpoczęcie resuscytacji od dwóch wydechów aż do lekkiego uniesienia się klatki piersiowej pacjenta, wyjątkowo można wykonać jedynie reanimację, jeśli nie zamierza się podjąć sztucznego oddychania. ucisk klatki piersiowej pobudzi w niewielkim stopniu wymianę gazową. Circulation zgniatanie serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem ma na celu wyciskanie krwi z serca. nasadę dłoni przykłada się w połowie mostka na wysokości linii międzysutkowej i wykonuje w równym tempie 30 uciśnięć bez odrywania rąk, przy głębokości 4-5cm. stosunek czasu akcji do czasu relaksacji powinien wynosić 1:1. ważne jest wykonanie 100-120 uciśnięć. reanimację wykonuje się aż do zmęczenia wszystkich ratowników, przybycia karetki, miarą skuteczności pośredniego masażu serca jest obecność tętna na dużych tętnicach /szyjna,udowa/ w czasie jego wykonywania, przyczyny sercowe: migotanie komór, zatrzymanie serca, zespół słabego serca, Defibrilation AED cykl reanimacyjny: 30/2->defibrylacja->adrenalina Evacuation transport do szpitala śmierć kliniczna->biologiczna->osobnicza /nieodwracalne niedotlenienie kory mózgowej/.


Omdlenie

omdlenie, syncope jest to nagła, krótkotrwała utrata przytomności i napięcia mięśniowego wywołana przejściowym niedokrwieniem mózgu spowodowana zmniejszonym przepływem krwi przy zachowanej akcji serca (wyczuwalne tętno na dużych tętnicach: szyjna, udowa). Zwiastunami omdlenia jest osłabienie, oszołomienie, zawroty głowy, zamglone widzenie, zaburzenia słuchu, bladość, pocenie się, słabe tętno 60/min, spadek ciśnienia 80/40 mmHg, nudności, wymioty, rozszerzenie źrenic. Omdlenie może być wywołane niedotlenieniem mózgu, chorobami serca (migotanie komór, zawał serca, tamponada serca), zaburzeniem naczynioruchowym, zaburzeniem wazowagalnym lub ortostatycznym (nagła zmiana pozycji), przyjmowaniem niektórych leków (acetylocholina, histamina, leki antyadrenergiczne, azotany, leki antyarytmiczne, morfina), pobudzeniem nerwu błędnego (ból, emocje, zabiegi, ucisk zatoki tętnicy szyjnej, gałek ocznych).

Różnicowanie: padaczka, nagłe zatrzymanie krążenia i oddychania, udar mózgu, krwawienie wewnętrzne, choroby serca, zespół zatoki szyjnej, wstrząs anafilaktyczny, przedawkowanie znieczulenia.
Postępowanie: w przypadku podawanych przez pacjenta omdleń w wywiadzie należy być przygotowanym na jego wystąpienie oraz przeprowadzać zabieg maksymalnie ograniczając stres. Pacjenta należy przyjmować w pozycji leżącej. Jeśli dojdzie do wystąpienia omdlenia, należy ułożyć pacjenta w cieniu, poziomo z uniesieniem kończyn górnych i dolnych nad poziom głowy (obniżenie zagłówka, zgięcie kolan) (pozycja Trendelenburga), ochładzać twarz stosując zimny okład, dostarczyć tlen (przewietrzenie pomieszczenia, podanie tlenu), zapewnić swobodny przepływ powietrza przez drogi oddechowe (rozpiąć krawat, kołnierzyk, zdjąć szalik), monitorować tętno i ciśnienie. Przy przedłużającym się omdleniu, jeśli pacjent nie choruje na nadciśnienie tętnicze ani zaburzenia rytmu serca można podać efedrynę 0,025g we wstrzyknięciu podskórnym lub domięśniowym. Nie wolno szarpać poszkodowanego, klepać po twarzy, zadawać bólu, cucić za pomocą soli trzeźwiących ani innych środków, wlewać napojów, podawać jedzenia ani podawać żadnych leków. W przypadku nawracających omdleń należy skierować pacjenta na konsultację do lekarza rodzinnego. W przypadku omdlenia z bradykardią zalecane jest podanie atropiny, czemu towarzyszy przyspieszenie rytmu serca i powrót przytomności. Atropina może być wstrzykiwana podjęzykowo lub domięśniowo 0,5 mg (0,5 ml) a dawka może być powtarzana co 5 min aż do 3mg (6x). Podawanie atropiny w mniejszych stężeniach (0,3 mg/ml – 0,4 mg/ml) może wywołać paradoksalnie spowolnienie rytmu serca.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Kapusta R. ; General Dentistry ; Vasovagal syncope in children and adolescents ; 2008.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Niwa H., Hirota Y., Shibutani T., Matsuura H. ; Anaesthesia Progress ; Systemic emergencies and their management in dentistry: complications independent of underlying disease ; 1996.
Boorin M.R. ; Dental Clinics of North America ; Anxiety. Its manifestation and role in the dental patient ; 1995.


Omdlenie

omdlenie, syncope jest to nagła, krótkotrwała utrata przytomności i napięcia mięśniowego wywołana przejściowym niedokrwieniem mózgu spowodowana zmniejszonym przepływem krwi przy zachowanej akcji serca (wyczuwalne tętno na dużych tętnicach: szyjna, udowa). Zwiastunami omdlenia jest osłabienie, oszołomienie, zawroty głowy, zamglone widzenie, zaburzenia słuchu, bladość, pocenie się, słabe tętno 60/min, spadek ciśnienia 80/40 mmHg, nudności, wymioty, rozszerzenie źrenic. Omdlenie może być wywołane niedotlenieniem mózgu, chorobami serca (migotanie komór, zawał serca, tamponada serca), zaburzeniem naczynioruchowym, zaburzeniem wazowagalnym lub ortostatycznym (nagła zmiana pozycji), przyjmowaniem niektórych leków (acetylocholina, histamina, leki antyadrenergiczne, azotany, leki antyarytmiczne, morfina), pobudzeniem nerwu błędnego (ból, emocje, zabiegi, ucisk zatoki tętnicy szyjnej, gałek ocznych).
Różnicowanie: padaczka, nagłe zatrzymanie krążenia i oddychania, udar mózgu, krwawienie wewnętrzne, choroby serca, zespół zatoki szyjnej, wstrząs anafilaktyczny, przedawkowanie znieczulenia.
Postępowanie: wprzypadku podawanych przez pacjenta omdleń w wywiadzie należy być przygotowanym na jego wystąpienie oraz przeprowadzać zabieg maksymalnie ograniczając stres. Pacjenta należy przyjmować w pozycji leżącej. Jeśli dojdzie do wystąpienia omdlenia, należy ułożyć pacjenta w cieniu, poziomo z uniesieniem kończyn górnych i dolnych nad poziom głowy (obniżenie zagłówka, zgięcie kolan) (pozycja Trendelenburga), ochładzać twarz stosując zimny okład, dostarczyć tlen (przewietrzenie pomieszczenia, podanie tlenu), zapewnić swobodny przepływ powietrza przez drogi oddechowe (rozpiąć krawat, kołnierzyk, zdjąć szalik), monitorować tętno i ciśnienie. Przy przedłużającym się omdleniu, jeśli pacjent nie choruje na nadciśnienie tętnicze ani zaburzenia rytmu serca można podać efedrynę 0,025g we wstrzyknięciu podskórnym lub domięśniowym. Nie wolno szarpać poszkodowanego, klepać po twarzy, zadawać bólu, cucić za pomocą soli trzeźwiących ani innych środków, wlewać napojów, podawać jedzenia ani podawać żadnych leków. W przypadku nawracających omdleń należy skierować pacjenta na konsultację do lekarza rodzinnego. W przypadku omdlenia z bradykardią zalecane jest podanie atropiny, czemu towarzyszy przyspieszenie rytmu serca i powrót przytomności. Atropina może być wstrzykiwana podjęzykowo lub domięśniowo 0,5 mg (0,5 ml) a dawka może być powtarzana co 5 min aż do 3mg (6x). Podawanie atropiny w mniejszych stężeniach (0,3 mg/ml – 0,4 mg/ml) może wywołać paradoksalnie spowolnienie rytmu serca.
Bibliografia:

ol
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Kapusta R. ; General Dentistry ; Vasovagal syncope in children and adolescents ; 2008.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Niwa H., Hirota Y., Shibutani T., Matsuura H. ; Anaesthesia Progress ; Systemic emergencies and their management in dentistry: complications independent of underlying disease ; 1996.
Boorin M.R. ; Dental Clinics of North America ; Anxiety. Its manifestation and role in the dental patient ; 1995.


Omdlenie

Omdlenie, syncope jest to nagła, krótkotrwała utrata przytomności i napięcia mięśniowego wywołana przejściowym niedokrwieniem mózgu spowodowana zmniejszonym przepływem krwi przy zachowanej akcji serca (wyczuwalne tętno na dużych tętnicach: szyjna, udowa). Zwiastunami omdlenia jest osłabienie, oszołomienie, zawroty głowy, zamglone widzenie, zaburzenia słuchu, bladość, pocenie się, słabe tętno 60/min, spadek ciśnienia 80/40 mmHg, nudności, wymioty, rozszerzenie źrenic. Omdlenie może być wywołane niedotlenieniem mózgu, chorobami serca (migotanie komór, zawał serca, tamponada serca), zaburzeniem naczynioruchowym, zaburzeniem wazowagalnym lub ortostatycznym (nagła zmiana pozycji), przyjmowaniem niektórych leków (acetylocholina, histamina, leki antyadrenergiczne, azotany, leki antyarytmiczne, morfina), pobudzeniem nerwu błędnego (ból, emocje, zabiegi, ucisk zatoki tętnicy szyjnej, gałek ocznych).

Różnicowanie: padaczka, nagłe zatrzymanie krążenia i oddychania, udar mózgu, krwawienie wewnętrzne, choroby serca, zespół zatoki szyjnej, wstrząs anafilaktyczny, przedawkowanie znieczulenia.

Postępowanie: w przypadku podawanych przez pacjenta omdleń w wywiadzie należy być przygotowanym na jego wystąpienie oraz przeprowadzać zabieg maksymalnie ograniczając stres. Pacjenta należy przyjmować w pozycji leżącej. Jeśli dojdzie do wystąpienia omdlenia, należy ułożyć pacjenta w cieniu, poziomo z uniesieniem kończyn górnych i dolnych nad poziom głowy (obniżenie zagłówka, zgięcie kolan) (pozycja Trendelenburga), ochładzać twarz stosując zimny okład, dostarczyć tlen (przewietrzenie pomieszczenia, podanie tlenu), zapewnić swobodny przepływ powietrza przez drogi oddechowe (rozpiąć krawat, kołnierzyk, zdjąć szalik), monitorować tętno i ciśnienie. Przy przedłużającym się omdleniu, jeśli pacjent nie choruje na nadciśnienie tętnicze ani zaburzenia rytmu serca można podać efedrynę 0,025g we wstrzyknięciu podskórnym lub domięśniowym. Nie wolno szarpać poszkodowanego, klepać po twarzy, zadawać bólu, cucić za pomocą soli trzeźwiących ani innych środków, wlewać napojów, podawać jedzenia ani podawać żadnych leków. W przypadku nawracających omdleń należy skierować pacjenta na konsultację do lekarza rodzinnego. W przypadku omdlenia z bradykardią zalecane jest podanie atropiny, czemu towarzyszy przyspieszenie rytmu serca i powrót przytomności. Atropina może być wstrzykiwana podjęzykowo lub domięśniowo 0,5 mg (0,5 ml) a dawka może być powtarzana co 5 min aż do 3mg (6x). Podawanie atropiny w mniejszych stężeniach (0,3 mg/ml – 0,4 mg/ml) może wywołać paradoksalnie spowolnienie rytmu serca.

Bibliografia:
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
Kapusta R. ; General Dentistry ; Vasovagal syncope in children and adolescents ; 2008.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Niwa H., Hirota Y., Shibutani T., Matsuura H. ; Anaesthesia Progress ; Systemic emergencies and their management in dentistry: complications independent of underlying disease ; 1996.
Boorin M.R. ; Dental Clinics of North America ; Anxiety. Its manifestation and role in the dental patient ; 1995.


Wstrząs Anafilaktyczny

 pomimo, że sytuacje zagrażające życiu występują po zastosowaniu leków znieczulających miejscowo w stomatologii jedynie w 0,5 – 1% przypadków, ważne jest aby każdy lekarz dentysta posiadał wiedzę odnośnie udzielania fachowej pomocy medycznej. Objawy wstrząsu anafilaktycznego zależą od stopnia nasilenia reakcji: • stadium 0 – zmiany skórne ograniczone są do miejsca kontaktu z substancją alergizującą, jest to jedyny stan wśród wszystkich odpowiedzi anafilaktycznych i pseudoanafilaktycznych, w którym pacjent nie musi być obserwowany w warunkach szpitalnych, jednak należy pozostawić dłużej w gabinecie w celu wykluczenia uogólniania się reakcji, postępowanie farmakologiczne nie jest konieczne, można podać leki przeciwhistaminowe (clemastin) doustnie lub miejscowo, ewentualnie steroidy miejscowo. Leczenie trwa do momentu ustąpienia objawów, najczęściej kilka dni. Pacjenta należy poinformować o podejrzeniu alergii na konkretny preparat i skierować do alergologa celem dalszego rozpoznania i ewentualnego leczenia. Objawy narastającej reakcji alergicznej: świąd, pokrzywka, rumień, obrzęk powiek, warg, jamy ustnej i gardła, uczucie gorąca na i pod językiem, w gardle, w okolicach dłoni i stóp, obrzęk języka, gardła, krtani, słyszalne świsty, charczenie, chrypka, duszność i splątanie z powodu niedotlenienia, aż do zatrzymania oddechu, bladość i wilgotność skóry, sinica, tachykardia, hipotensja, zaburzenia świadomości, a w skrajnych przypadkach zatrzymanie krążenia.
ol
li• stadium 1 – bóle głowy, świąd i pieczenie stóp, dłoni i ust, pokrzywka i rumień skóry oraz błon śluzowych, wskazana jest obserwacja, pacjent po przedłużonym pobycie w gabinecie powinien otrzymać skierowanie do szpitala, postępowanie farmakologiczne podobne jak w przypadku reakcji miejscowej, ponadto wskazane włączenie środków działających miejscowo w przypadku stanu zapalnego spojówek czy wysięku z nosa.
li• stadium 2 – reakcje oddechowe (duszności, kaszel, świszczący oddech), spadek ciśnienia krwi, parcie na mocz i stolec, konieczna jest natychmiastowa obserwacja i leczenie w warunkach szpitalnych (transport karetką pogotowia),w każdym przypadku duszności należy podać tlen (przez maskę z szybkością 6 l/ min lub okulary, czyli wąsy tlenowe 3l/ min), jeżeli duszność narasta, należy postępować jak w stadium 4 z dominującymi objawami duszności. Należy podać adrenalinę podskórnie 0,1% roztwór (1 mg adrenaliny rozpuścić w 10 ml 0,9% NaCl), a następnie podawać 0,3 – 0,5 ml co 15 minut lub podjęzykowo.
li• stadium 3 – znaczne duszności uniemożliwiające normalne oddychanie, zaburzenia świadomości, jeżeli dominują ciężkie objawy duszności (skurcz oskrzeli): należy jak najszybciej zastosować preparaty wziewne – β2 agoniści (Salbutamol wziewnie), preparaty przeciwcholinergiczne (Bromek ipratropium – Atrovent), glikokortykosteroidy wziewne (Kromoglikan), zawsze wskazana tlenoterapia (przez maskę z szybkością 6 l/min lub okulary czyli wąsy tlenowe – 3 l/min), kortykosteroidy ( Hydrocortyzon 300- 500 mg) i preparaty przeciwhistaminowe (Clemastin 2 mg) domięśniowo, adrenalina podskórnie podobnie jak w stadium 2. Ułożenie pacjenta w pozycji półsiedzącej, leżącej lub nawet Trendelenburga. Częsta kontrola ciśnienia krwi, tętna na tętnicach szyjnych, objawów życiowych. Jeżeli brak wydolnego oddechu (nieregularny, nieefektywne ruchy oddechowe, pojedyncze oddechy), należy udrożnić drogi oddechowe (usunąć z jamy ustnej ciała obce, protezy zębowe, gaziki). Może zaistnieć konieczność sztucznej wentylacji. Adrenalina domięśniowo 0,1% roztwór (1 mg w 10 ml 0,9% NaCl) 0,5 – 1ml co 15 minut. W lżejszych przypadkach efedryna 25 mg domięśniowo.
li• stadium 4 – zatrzymanie funkcjonowania układu krążenia, jest to stan, w którym na skutek reakcji anafilaktycznej doszło do zatrzymania oddechu i krążenia, absolutną koniecznością jest szybka trwająca nie dłużej niż 10 sekund ocena, czy pacjent reaguje na głos i delikatne potrząsanie, czy ma drożne górne drogi oddechowe, czy oddycha normalnie, czy występują objawy zachowanego krążenia. Zadzwonić po pogotowie i w razie konieczności natychmiast zastosować podstawowe czynności reanimacyjne.