Nadczynność Przytarczyc

Pierwotna nadczynność przytarczyc (PNP) polega na nadmiernym wydzielaniu parathormonu (PTH) na skutek uszkodzenia komórek przytarczyc, jest niewrażliwa lub mało wrażliwa na supresyjne działanie hiperkalcemii. dotyczy 0,3% populacji, 2-3x częściej występuje u kobiet, dotyczy 1-3 % kobiet po menopauzie, szczyt zachorowalności występuje w 6 dekadzie życia. Przyczynami nadczynności przytarczyc mogą być: pojedynczy gruczolak (85%), mnogie gruczolaki lub przerost przytarczyc (15%), rak przytarczyc (<1%). W 5% nadczynność przytarczyc może być uwarunkowana genetycznie jako składowa zespołów gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1 (MEN1), typu 2A (MEN2A) lub zespołu nadczynności przytarczyc i guza szczęki lub żuchwy (HPT-JT). Nadmierne wydzielanie PTH wywołuje osteolizę, uwalnianie wapnia do krwi, wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, zwiększonego wydalania wapnia i fosforu z moczem.

Objawy: zależą od czasu trwania i stopnia nasilenia, często jest wykrywana przypadkowo po latach, w przypadku występowania nadczynności przytarczyc w wyniku przewlekłej i schyłkowej niewydolności nerek istnieje możliwość pojawienia się w jamie ustnej zmian kostnych wywołanych zaburzeniami metabolicznymi, strukturalnymi i czynnościowymi w zakresie gruczołów przytarczyc oraz zaburzeń w metabolizmie witaminy D3. Wtórna nadczynność przytarczyc przejawia się zmianami morfologicznymi w układzie kostnym w postaci włóknienia kości, osteomalacji, czasami osteosklerozy (osteodystrofia nerkowa). Wyjątkowo rzadką postacią osteodystrofii nerkowej są zmiany w zakresie układu kostnego twarzy i jamy ustnej opisywane jako facial leolntiasis ossea. Zmiany pojawiają się znacznie częściej w żuchwie. Charakterystycznymi objawami jest ogólne osłabienie, depresja, ból kostno-stawowy, objawy powikłań przewlekłej hiperkalcemii. Objawy kostne wynikają ze zniszczenia kości (bóle kręgosłupa, stawów, kości długich kończyn), patologiczne złamania żeber, kręgów, zniekształcenie kręgosłupa, trudności w chodzeniu, nadziąślak.

Postępowanie: najważniejsze jest wczesne wykrycie i usunięcie przyczyny, wyrównanie hiperkalcemii, hiperfosfatemii, stosowanie aktywnych metabolitów witaminy D lub analogów (parykalcytol – Zemplar), jeżeli dotychczasowe leczenie jest nieskuteczne można stosować kalcymimetyk (cynakalcet – Mimpara).

Bibliografia:
Bindal R., Kumar A., Singh H.P., Bansal S.K., Sharma A. ; Evidence based solving approach in diagnosis of primary hyperparathyroidism with oral manifestations: report of three unusual cases ; Journal of Laboratory Physicians ; 2013.
Khan A., Bilezikian J. ; Canadian Medical Association Journal ; Primary hyperparathyroidism: Pathophysiology and impact on bone ; 2000.
Selvi F., Cakarer S., Tanakol R., Guler S.D., Keskin C. ; Dentomaxillofacial Radiology ; Brown tumour of the maxilla and mandible: a rare complication of tertiary hyperparathyroidism ; 2009.
Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
Fletcher P.D., Scopp I.W., Hersh R.A. ; Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology ; Oral manifestations of secondary hyperparathyroidism related to long-term hemodialysis therapy ; 1977.
Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.

słowa klucze: