Niedorozwój Szkliwa

Niedorozwój szkliwa, hipoplazja, choroba Capdeponta, hypoplasia jest defektem ilościowym szkliwa charakteryzującym się redukcją jego gru­bości. Brak szkliwa może występować w postaci: 1) dołków (pojedynczych lub mnogich, płytkich lub głębokich, dowolnie rozrzuconych lub tworzących szereg w poprzek korony zęba), 2) rowków (pojedynczych lub mnogich, wąskich lub szerokich), 3) częściowego lub całkowitego braku szkliwa nad znaczną częścią zębiny. Pozostałe szkliwo w obrębie zredukowanej grubości może być prawidłowe lub wykazywać zmętnienie. Hipoplazja jest uznawana jako następstwo uszkodzenia matrycy szkliwa. W badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych w 1987 r. w Polsce hipoplazję stwierdzono u 2,8% dzieci 7-letnich i u 7,8% 12-latków. 1 u i,a io 12-latków. Przykładem hipoplazji miejscowej są zęby Turnera. Określenie to znane jest od momentu, gdy opisano hipoplazję w zębach stałych przedtrzonowych w następstwie infekcji i procesu zapalnego toczącego się okołowierzchoł­kowo w poprzedzających je zębach trzonowych mlecznych. Od tego czasu podobne uszkodzenia pojawiające się również w innych zębach stałych noszą nazwę zębów Turnera. Charakteryzują się one zmniejszonym rozmiarem korony z częściowym, nieregularnym brakiem szkliwa. W niektórych przypadkach dołącza się żółto-brązowe zmętnienie pozostałego szkliwa. Czasem brakujące szkliwo powoduje znaczną deformację korony, a niekiedy towarzyszą im zmiany w innych twardych tkankach zęba, prowadząc nawet do zniekształcenia korzenia. Hipoplazja układowa (pochodzenia ogólnoustrojowego) może być uwarun­kowana genetycznie lub czynnikami środowiskowymi. Charakteryzuje się systematycznymi i chronologicznymi zmianami występującymi w całym uzębie­niu (dziedziczne) lub w różnych grupach zębów (spowodowane czynnikami środowiskowymi). Czynniki środowiskowe zaburzają tworzenie matrycy szkliw­nej w określonej części korony grupy zębów rozwijających się w czasie zaistniałego czynnika patologicznego. Hipoplazja ogólnoustrojowa jest obserwowana częściej w zębach stałych niż w mlecznych. W zębach mlecznych wyróżniono tzw. hipoplazję neonatalną będącą następstwem zaburzeń rozwojowych występujących okołoporodowo lub w pierwszym miesiącu życia. Mogą wywołać ją różne zaburzenia homeostazy wapnia (tężyczka okołoporodowa, krzywica, krzywica oporna na działanie witaminy D, zaburzenia oddychania, choroby żołądkowo-jelitowe) oraz niedo­bory witaminy A. Hipoplazja neonatalna występuje zwykle w postaci rowkowej i jest umiejscowiona w jednej trzeciej przydziąsłowej na wargowej powierzchni zębów siecznych górnych. W zębach stałych dwie trzecie przypadków hipoplazji systemowej (ogólno-ustrojowej) pochodzi z pierwszych dziesięciu miesięcy życia i te zmiany umiejscawiają się najczęściej w zębach szóstych oraz zębach siecznych (z wyjątkiem zębów siecznych bocznych w szczęce) i kłach. Zaskoczeniem jest rzadsze występowanie hipoplazji w zębach siecznych bocznych w szczęce, które mineralizują po 10 miesiącu życia pozapłodowego oraz brak uszkodzenia guzków językowych przyśrodkowych zębów szóstych, które mineralizują przed porodem. Około jedna trzecia hipoplazji pochodzi z okresu między 11 a 34 miesiącem lokalizując się w zębach siecznych bocznych szczęki i w zębach przedtrzonowych. Tylko 2% powstaje między 35 a 80 miesiącem i dotyczy zębów trzonowych drugich. Histologicznie hipoplazja szkliwa cechuje się zmniejszoną grubością tkanki, z zaokrąglonymi brzegami zmian. Dno może stanowić prawidłowe szkliwo lub szkliwo o zmniejszonej mineralizacji (czyli zwiększonej porowatości), jeśli makroskopowo hipoplazji towarzyszyło zmętnienie szkliwa.

Przebarwienie szkliwa, discoloratio jest to pojawienie się nieprawidłowego zabarwienia, niezgodnego z przyjętym wachlarzem barw i odcieni normalnego szkliwa. Do tego typu wady nie zalicza się zmętnień szkliwa.

Nieprawidłowości zębów. Najczęstszymi czynnikami miejscowymi przebarwiającymi pojedyncze zęby są: leki (azotan srebra stosowany do impregnacji zębów mlecznych przebarwia je na kolor czarny, pasty rezorcynowo-formalinowe używane do wypełniania kanałów leczonych endodontycznie mogą przebarwić koronę różowobrunatnie lub czerwonawo), martwica miazgi (powoduje ciemniejsze przebarwienie w kierunku szarawym), wylew krwi do miazgi lub resorpcja wewnętrzna (sprawiają różowawe zabarwienie). Czynniki uogólnione mogą przebarwiać wszystkie zęby lub grupy zębów rozwijających się w czasie krążenia czynnika uszkadzającego. Najczęściej spotykane są przebarwienia tetracyklinowe, po chorobie hemolitycznej nowo­rodków, rzadziej w porfirii wrodzonej. Przebarwienie tetracyklinowe powstaje w następstwie podawania tetracyklin w okresie rozwojowym zębów. Ponieważ tetracykliny przechodzą przez łożysko i do mleka kobiety karmiącej, są szkodliwe zarówno prenatalnie, jak i postnatal-nie. Szczegóły opisano w rozdziale _Nieprawidłowości zębów_. Okres szkodliwości tetracyklin dla zębów jest długi i trwa od 4 miesiąca życia płodowego do 7 roku życia. Podczas badań epidemiologicznych przeprowadzo­nych w Polsce w 1987 r. przebarwienia tetracyklinowe stwierdzono u 1,3% 7-latków oraz u 2,4% 12-latków. Choroba hemolityczna noworodków oraz porfiria wrodzona zostały opisane w rozdziale pt. _Nieprawidłowości zębów_. Niecałkowity rozwój szkliwa (amelogenesis imperfecta) Jest genetycznym zaburzeniem tkanki ektodermalnej. W populacji amerykań­skiej występuje 1 : 14 000_16 000. Znane są różne postacie tego zaburzenia. Ostatnio przyjął się podział na 2 typy: 1) z hipoplazją szkliwa, 2) z hipomineralizacją szkliwa. Oba dotyczą uzębienia mlecznego i stałego. Cechuje je brak podatności na próchnicę. Typ z niedorozwojem szkliwa powstaje na skutek redukcji matrycy szkliwa w procesie amelogenezy przy prawidłowo przebiegającym póĽniej procesie mineralizacji. Dziedziczy się niecałkowicie dominująco, jest związany z płcią. Szkliwo może być cieńsze na całej powierzchni, powodując zmniejszenie rozmiarów korony, bądź tylko w części i wtedy przypomina hipoplazję uogólnioną, lecz obejmującą wszystkie zęby. Szkliwo jest błyszczące, twarde zwykle przebarwione na kolor żółtobrunatny. Radiologicz­nie można zauważyć cieńszą warstwę szkliwa i wyraĽnie zarysowane jamy zębów. Typ ze zmniejszoną mineralizacją spotyka się częściej niż hipoplastyczny. Jest spowodowany zaburzeniem procesu mineralizacji. Dziedziczy się auto­somalnie dominująco. Charakteryzuje się matowym, mlecznobiałym lub ciem­nobrązowym przebarwieniem szkliwa. Bezpośrednio po wyrznięciu zęby mają prawidłowy kształt, lecz wkrótce obserwuje się odpryskiwanie szkliwa z powodu jego kruchości. W dotyku szkliwo robi wrażenie chropowatego i o zmniejszonej twardości. Radiologicznie jest trudno rozróżnić szkliwo od zębiny; zarys jam zębowych jest prawidłowy.

Niecałkowity rozwój zębiny, dentinogenesis imperfecta inaczej jest zwany chorobą Capdeponta. Powstaje na skutek zaburzenia tkanki mezodermalnej na tle genetycznym. Dziedziczy się autosomalnie, dominująco. W populacji amerykańskiej występuje 1 : 7000-9000. Nieprawidłowość dotyczy wyłącznie zębiny, przy prawidłowo wykształconym szkliwie. Może występować jako samodzielna jednostka chorobowa, bądĽ w zespole uogólnionym jako osteogenesis imperfecta, w którym objawy zębowe towarzyszą łamliwości kości, niebieskim twardówkom i otosklerozie. Zmiany zębowe są obecne w zębach mlecznych i stałych. Zostały one opisane w rozdziale pt. Nieprawidłowości zębów.

Hipoplazje rozpoznaje się klinicznie jako: [K] – zolto-pomaranczowy połysk szkliwa – dolki – bruzdy i pomarszczenia – dolki i linie – poprzeczne faldowania – bruzdy pionowe i poziome