Gruźlica

Gruźlica, tuberculosis, tb jest chorobą zakaźną wywołaną przez prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis): ptasi (avium) groźny dla ptaków, ludzki (hominis) wywołany prątkami Kocha, groźny dla człowieka, bydlęcy (bovis) (skóra, mięso, mleko), groźny dla człowieka, gryzoni oraz zwierząt zmiennocieplnych. Może obejmować różne układy i narządy, zależnie od miejsca początkowego zakażenia oraz rozległości rozsiewu prątków drogą krwiopochodną. Najczęściej miejscem zakażenia są płuca i węzły chłonne, a następnie: jelita, otrzewna, opony mózgowo-rdzeniowe, kości, stawy i inne. W tkance płucnej występuje zapalenie ziarninowe i martwica serowaciejąca. Przyjmuje się, że 70% populacji miało kontakt z prątkami gruźlicy, 30% ludności świata uważa się za zainfekowaną gruźlicą, u 5-10% zainfekowanych rozwija się aktywna gruźlica, 2 mln ludzi umiera rocznie na gruźlicę i ok 3,5 mln się infekuje. Nieleczona gruźlica prowadzi w 50-60% przypadków w ciągu 2 do 5 lat do śmierci. Gruźlica jest chorobą biednych krajów: 98% nowych zachorowań i 99% przypadków śmiertelnych stwierdza się właśnie tam. 75% przypadków śmiertelnych występuje w grupie wiekowej 15-45 lat. W większości przypadków gruźlica dotyczy mieszkańców krajów rozwijających się, chociaż obecnie w wielu krajach rozwiniętych wzrasta częstość zachorowań, na co wpływ mają takie czynniki jak pogarszające się warunki mieszkaniowe i zatłoczenie w dużych miastach, migracje ludności z krajów ubogich (uchodźcy), rozpowszechnienie się wirusa HIV, narkomania, pogarszająca się opieka zdrowotna. W Polsce częstość zachorowań w 1996 r. wynosiła 39,8 na 100.000 mieszkańców. W krajach rozwiniętych większość zachorowań wywoływana jest przez Mycobacterium tuberculosis, ale w krajach, gdzie wciąż jeszcze nie opanowano gruźlicy bydła, problemem są również zakażenia wywołane przez Mycobacterium bovis.
Przebieg: do zakażenia gruźlicą dochodzi drogą kropelkową, najczęściej w źle wentylowanych budynkach. Do wywołania choroby potrzebna jest duża liczba prątków, natomiast większość fagocytowana jest w płucach przez makrofagi. Co trzeci człowiek na świecie jest zakażony 3x częściej Gruźlica występuje u mężczyzn. Pierwszy kontakt wywołuje powstanie ogniska zapalnego (focus tuberculosus primarius) w dobrze natlenowanych przestrzeniach (w płucach, pod opłucną) oraz zajęcie okolicznych węzłów chłonnych, które noszą wówczas nazwę pierwotnego zespołu gruźliczego (complexus tuberculosus primarius). Znacznie rzadziej obejmuje skórę, układ kostny, układ płciowy, ośrodkowy układ nerwowy, węzły chłonne i inne narządy wewnętrzne. Nasilenie objawów choroby zależy od ilości prątków, ich zjadliwości i odporności organizmu. Do grupy dużego ryzyka zachorowania zalicza się nosicieli wirusa HIV, alkoholicy, narkomani, bezdomni, imigranci z obszarów o dużej zapadalności na gruźlicę, osoby o obniżonej odporności. Chory na gruźlicę wydala w czasie oddychania, rozmowy, kaszlu drobniutkie kropelki wydzieliny, które zawierają prątki. Większe cząstki wydzieliny opadają, natomiast mniejsze unoszą się w powietrzu i wysychają, tworząc tzw. Jądra kropelek. Prątki zawarte w jądrach kropelek nie giną, gdyż są oporne na wysuszenie. Niszczy je światło słoneczne. Wietrzenie pomieszczeń jest ważne z uwagi na rozrzedzanie jąder kropelek w powietrzu. Sale szpitalne, w których przebywają chorzy prątkujący muszą być dezynfekowane promieniowaniem UV. Jądra kropelek unoszą się nieskończenie długo w powietrzu i mogą być inhalowane przez osoby zdrowe, u których przedostają się do dróg oddechowych. Większe jądra kropelek osadzają się na błonie śluzowej nosa lub oskrzeli i zostają usunięte przez nabłonek migawkowy. Najmniejsze jądra kropelkowe zawierające 1-3 prątki mogą przedostawać się do pęcherzyków płucnych i stanowić o początku zakażenia. Inne drogi zakażenia: pokarmowa (najczęściej mleko zakażonych krów), uszkodzona skóra (np.: u prosektorów – w zwłokach ludzkich prątki mogą pozostawać żywe bardzo długo – kilka miesięcy lub nawet ponad rok, u rzeźników mających kontakt z zakażonym mięsem), oraz zakażenia wrodzone. Po zakażeniu prątkami ryzyko wystąpienia choroby nie przekracza 5-10% w ciągu całego życia i jest największe w ciągu pierwszego roku od chwili zakażenia. Jeżeli Gruźlica rozwija się przed pełnym rozwojem zjawisk immunologicznych, bezpośrednio po zakażeniu mówimy o gruźlicy pierwotnej. Gruźlica, która rozwija się u osoby już zakażonej, wykazującej zjawiska odporności i alergii na antygeny prątków – mówimy o gruźlicy popierwotnej, która zwykle rozwija się wiele lat po zakażeniu pierwotnym. Gruźlica pierwotna – najczęściej początek ma miejsce w płucach. Po wniknięciu jądra kropelkowego do płuc zostaje ono sfagocytowane przez makrofaga płucnego. Zjadliwe prątki są otoczone substancją przejrzystą, a która zawiera inhibitory nie dopuszczające do fuzji fagosomu z lizosomem. Zahamowanie procesu tworzenia fagolizosomu jest decydującym czynnikiem, ułatwiającym namnażanie się prątków wewnątrz komórki fagocytującej. Ponadto, prątki wytwarzają i uwalniają szereg substancji (katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa) degradujących związki utleniające obecne w lizosomach makrofagów.

Objawy: brak apetytu i spadek masy ciała, gorączka, powiększone, bolesne węzły chłonne, nocne poty, złe samopoczucie, a w przypadku gruźlicy płucnej także długotrwały kaszel. W 90% przypadków Gruźlica rozwija się w płucach. W gruźlicy pierwotnej (tuberculosis primaria) zmiany występują na błonie śluzowej, migdałkach, zębodołach, kościach, w gruźlicy popierwotnej (tuberculosis ulcerosa propria) w tkankach miękkich: język, wargi, dziąsła, policzki, podniebienie, kość po usuniętym zębie, czasem towarzyszy gruźlicy innych narządów np. płuc. W gruźlicy owrzodzenie jest nieregularne, poszarpane, na dnie znajdują się żółte ziarenka Trelata, jest bolesne przy i bez ucisku, nie goi się, jest miękkie, nie nacieczone, węzły chłonne nie są powiększone. Szaroróżowa ziarnina zapalna zawiera gruzełki gruźlicze, powstają małe, czarne martwaki otoczone ziarniną, nie dochodzi do odokostnowej odnowy kości, często dochodzi do samoistnego złamania kości, zęby mogą być rozchwiane. W zmianach nowotworowych owrzodzenie ma skłonność do krwawienia, rozwija się wolniej, brzegi są wywinięte na zewnątrz, jest twarde, nacieczone. W zmianach urazowych owrzodzenie jest bolesne, ma ograniczone zagłębienie z obwódką zapalną, brzegi nie są wygórowane. Gruźlica może wystąpić przy wyrzynaniu się zębów, przy otwartym złamaniu kości, po resekcji korzenia, z ogniska okołowierzchołkowego martwego zęba, u 60% chorych, w jamie ustnej znajdują się prątki i możliwe jest zakażenie lekarza, miejscem predysponowanym do zakażenia jest kość jarzmowa, powstają wówczas blizny, najrzadziej występuje w stawie skroniowo-żuchwowym. Powikłaniem gruźlicy mogą być pozostające bezbolesne owrzodzenia na grzbiecie języka, wardze, podniebieniu, dno jamy ustnej jest blade, wrzód jest gwiazdkowaty, wielokątny ze zwisającymi brzegami. W rozległej gruźlicy płuc, zajęte są także ślinianki przyuszne i podżuchwowe, mogą powstawać przetoki.

Leczenie: ważne jest wczesne wykrywanie gruźlicy, natomiast minimalny czas leczenia wynosi 6 miesięcy (2-3 miesiące polegają na intensywnym zahamowaniu rozmnażania i zabiciu prątków: ryfampicyna, izoniazyd, pirazynamid, etambutol / streptomycyna ; kolejne 3-4 miesiące polegają na podtrzymywaniu wyników leczenia i zapobieganiu nawrotom: ryfampicyna,izoniazyd). Prątki gruźlicy wrażliwe są na popularne środki czyszczące, temperaturę oraz promieniowanie UV (giną w świetle słonecznym w ciągu kilku minut). Zakażenie prątkiem gruźlicy osoby chorej na AIDS jest bardzo trudne do leczenia. Zajmują się tym pulmonolodzy lub ftyzjatrzy. Zakażenie to należy do tzw. infekcji oportunistycznych. Szacuje się, żeAIDS 170-krotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia gruźlicy, jest ona też najczęstszą przyczyną śmierci wśród HIV-pozytywnych chorych. Istostne jest stosowanie profilaktyki poprzez szczepienie przeciwgruźlicze (BCG / Bacilli Calmette-Guerin).

Postępowanie: w przypadku podejrzenia obecności gruźlicy nie należy rozpoczynać leczenia stomatologicznego aż do postawienia rozpoznania po konsultacji z pulmonologiem. Rozpoznanie stawia się po rtg klatki piersiowej, próbie tuberkulinowej, oraz zbadaniu bezpośredniego preparatu plwociny. Podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). w przypadku kontaktu z chorym na gruźlicę, szczególnie prątkującym, należy się poddać badaniom wykluczającym gruźlicę (obserwacja w kierunku objawów, rtg klatki piersiowej, odczyn tuberkulinowy lub IGRA). W osłonie streptomycynowej należy usunąć ząb, zmienione dziąsło i kość za pomocą elektrokoagulacji.

Bibliografia:

  • Hale R.G., Tucker D.I. ; Head and neck manifestations of tuberculosis ; Oral Maxillofacial Surgery Clinics of North America ; 2008.
  • Bordon E., Bordon J. ; Dental Clinics of North America ; Infectious disease concerns and possible complications in the dental patient ; 1999.
  • Bagg J. ; British Dental Journal ; Tuberculosis: a re-emerging problem for health care workers ; 1996.
  • Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  • Díaz-Guzmán L.M. ; Medicina Oral ; Management of the dental patient with pulmonary tuberculosis ; 2001.
  • Phelan J.A., Jimenez V., Tompkins D.C. ; Dental Clinics of North America ; Tuberculosis ; 1996.
  • Drobniewski F.A., Pozniak A.L., Uttley A.H. ; Journal of Medical Microbiology ; Tuberculosis and AIDS ; 1995.
  • Cleveland J.L., Gooch B.F., Bolyard E.A., Simone P.M., Mullan R.J., Marianos D.W. ; Journal of the American Dental Association ; TB infection control recommendations from the CDC, 1994: considerations for dentistry. United States Centers for Disease Control and Prevention ; 1995.
  • Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.Younai F.S., Murphy D.C. ; The New York State Dental Journal ; TB and dentistry ; 1997.
  • Samaranayake P. ; International Dental Journal ; Re-emergence of tuberculosis and its variants: implications for dentistry ; 2002.
  • Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  • Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
  • Cameron. A.C., Widmer R.P., Kaczmarek U. ; Stomatologia dziecięca ; 2013.